细胞间隙通讯对重离子辐射效应的影响

目的 探索细胞间隙通讯(GJIC)对重离子辐射细胞效应的影响及其机制。方法 受到不同试剂处理的AG1522细胞和HSG细胞在高能碳离子束辐照后,检测其细胞损伤。结果 重离子辐照对细胞产生致死性损伤、细胞周期的阻滞,且AG1522比HSG具有更高的辐射敏感性。对AG1522细胞单层,GJIC可以正向调控辐射损伤。但对HSG细胞单层,受到增强的GJIC则对细胞具有辐射保护作用。另外,DMSO降低了AG1522细胞的微核率,但PTIO可增强HSG的微核率。结论 GJIC对正常母细胞和肿瘤细胞的辐射损伤具有不同的作用,ROS和NO是其中重要的信号因子。     

经典恒温加速法预测满山白糖浆的稳定性

满山白糖浆为满山白经提取制成的糖浆剂，具有清热化痰、润肺止咳等作用，主要用于气管炎。其主要有效成份为黄酮甙。本文采用经典恒温加速法预测满山白糖浆的有效期，报告如下。     

德庆等地巴戟天中蒽醌及多糖的含量测定

目的：探讨不同产地及不同品种巴戟天品质与其化学成分含量之间的关系。方法：采用分光光度法测定广东德庆，郁南多个品种巴戟天中游离蒽醌，结合蒽醌及多糖的含量。结果：巴戟天样品的游离蒽醌含量范围为0.013-0.049mg/g。结合蒽醌含量为0.141-0.353mg/g，多糖含量为4.55-22.87g/100g。结论：不同产地及不同品种巴戟天中游离蒽醌，结合蒽醌及多糖含量存在较大差异。     

苯酚类螯合剂8102在大鼠体内的药代动力学

研究苯酚类螯合剂８１０２在大鼠体内的药代动力学方法采用液体闪烁计数技术测量＾３Ｈ－８１０２在血液、组织、尿和粪中的放射性强度。结果大鼠肌注８１０２（２０、５０、１００ｍｇ／ｋｇ）后，其体内血药浓度－时间曲线符合二室开放模型，而静注８１０２（５０ｍｇ／ｋｇ）其药－时曲线符合三室模型。肌注和静注８１０２其分上Ｔ１／２ａ分别为０．５和０．５５ｈ，消除相Ｔ１／２β分别为７４．２３和３６．。３１ｈ。大鼠注８     

Wnt/β-catenin信号通路——乳腺癌的潜在治疗靶点

乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤之一,目前主要采取手术结合放化疗的综合治疗手段进行治疗,但是乳腺癌的异质性使得部分亚型尤其是三阴性乳腺癌的治疗疗效欠佳,预后也相对较差.目前研究表明Wnt/β-catenin信号通路异常表达在乳腺癌尤其是三阴性乳腺癌中广泛存在,其与乳腺癌的发生、发展、侵袭、转移和预后不良密切相关;抑制Wnt/β-catenin信号通路能有效抑制乳腺癌细胞的生长和对化疗药物的多药耐药,而且Wnt/β-catenin信号通路与辐射抗性密切相关.随着对Wnt/β-catenin信号通路的深入了解,它将有希望成为乳腺癌特别是三阴性乳腺癌靶向治疗和放射增敏治疗的新靶点.     

中药离子导入治疗痰瘀互结型慢性阻塞性肺疾病临床观察

目的:观察中药离子导入治疗痰瘀互结型慢性阻塞性肺疾病的临床疗效。方法:随机将60例观察对象分为2组各30例,对照组常规抗感染药物治疗,治疗组在此基础上使用中药离子导入,2组同时给以相同的营养支持用药,均以14d为1个疗程并观察疗效。结果:治疗组临床有效率明显高于对照组,2组比较有显著性差异(P0.05)。在症状、肺功能等各项观测指标改善程度上治疗组也优于对照组(P0.05)。结论:中药离子导入对痰瘀互结型COPD有很好的临床疗效。     

阿莫西林克拉维酸钾亚最低杀菌浓度体外诱导细菌耐药试验研究

目的 探讨阿莫西林克拉维酸钾最低杀菌浓度体外诱导细菌耐药试验研究.方法 将金黄色葡萄球菌标准菌株ATCC29213作为研究对象,将阿莫西林克拉维酸钾作为抗菌药物,检测方法是以微量稀释法来定量测定经过特定诱导天数时的MBC值,用1/2MBC浓度来对金黄色葡萄球菌进行多步体外诱导试验共34天,并对试验结果金黄色葡萄球菌株MBC的变化进行记录,使用全自动微生物药敏鉴定仪来分析诱导后金黄色葡萄球菌株进行阿莫西林克拉维酸钾耐药性试验结果.结果 金黄色葡萄球菌标准菌株的MBC值经过阿莫西林克拉维酸钾体外诱导试验,在第9天时MAC值明显升高,在经过34天诱导后MBC值是标准菌株MBC值的32倍,Pearson相关系数显示亚MBC抗菌药物时间和标准菌株的耐药性呈正相关性(r=0.715,P<0.001).诱导出的金黄色葡萄球菌株对阿莫西林克拉维酸钾药物100%耐药.结论 亚MBC阿莫西林克拉维酸钾能够体外诱导金黄色葡萄球菌耐药菌株,其耐药性跟诱导时间成正比.     

双分子取代苯酚氨羧酸螯合剂对放射性钍促排活性的构效关系

目的对已合成的１５个双分子取代苯酚氨羧酸螯合剂经动物实验观察对２３４Ｔｈ的促排活性,以探讨化学结构与促排活性的构效关系。方法以大鼠尿、粪中２３４Ｔｈ排出量的增高,组织（肝、骨）中蓄积量的降低与对照组比较作为评价指标。结果１５个螯合剂中除４个外均显示不同程度的促排活性,其中有３个其尿、粪中２３４Ｔｈ的排出量达６０％～７０％,肝、骨中２３４Ｔｈ的蓄积量明显降低。结论取代基中邻苯二酚类的促排活性为最好,为本实验之冠,间苯二酚的活性最差,对苯二酚居中。     

DNA双链断裂-集簇性损伤的诱导及其修复特点研究进展

近年来研究表明,高LET射线诱发的DNA集簇性损伤,特别是双链断裂（ double-stand break, DSB）-集簇性损伤比低LET射线诱发的单一位点DSB损伤的修复更为困难甚至不能修复,更易造成染色体畸变、细胞死亡和癌变的严重后果。 DNA损伤应答（ DNA damage response, DDR）机制,包括损伤信号的监测和传递、启动修复系统、激活细胞周期检验点和诱导细胞凋亡等多条信号传导通路,通过以此构成的复杂而精确的调控网络来应对这些损伤,在维持基因组稳定性中具有非常重要的意义。然而,DSB-集簇性损伤诱导细胞DDR的精确机制目前尚不清楚［1］。本文主要就当前DSB-集簇性损伤的诱导与电离辐射的品质、DSB-集簇性损伤修复及其修复动力学特点的研究进展做一综述。     

α粒子照射诱发DNA双链断裂修复及其在染色质中的分布

目的 探索α粒子照射诱发人外周血淋巴细胞双链断裂（DSB）的修复特点及与染色质结构的关系,为其作为α核素内照射鉴定指标和生物剂量估算指标提供实验依据。方法 取4名健康成人外周血淋巴细胞,0.5Gyα粒子和γ射线照射,采用免疫荧光技术检测照射后10min~48hDSB分子标志物γH2AX焦点、同源重组（HR）修复蛋白Rad51焦点的形成及其消除过程,以及它们在染色质中的分布。结果 与未照射时相比,人淋巴细胞经0.5Gyα粒子照射后10min~2h,可见明显的线性γH2AX焦点径迹形成（t=11.12、14.40、16.56,P<0.05）,至照后6h基本消失;而γH2AX焦点形成数在α粒子照射后30min达到最大值（t=51.72,P<0.05）,6h内快速下降（t=29.83,P<0.05）,至照后24~48h残留焦点数约为16%;照后10min,约27%的γH2AX焦点位于DAPI亮染的异染色质区,可能降低了其修复效率。而0.5Gyγ射线照射后10min~48h,未见线性γH2AX焦点径迹形成,随机、散在分布的γH2AX焦点均位于DAPI淡染的常染色质区,焦点形成数与残留数均显著低于α粒子照射诱发的焦点数。修复蛋白Rad51焦点在α粒子和γ射线照射后30min~2h有升高趋势,但与本底值无明显差异,且与γH2AX焦点的共定位仅占3%~8%。结论 α粒子照射诱发人外周血淋巴细胞线性γH2AX焦点径迹形成可作为判断是否存在α粒子内照射的生物指标,其在照射后稳定存在一定时间的特性,为其作为生物剂量估算指标提供了可能。