枳实及其有效成分柚皮苷预防术后肠粘连的作用机制分析

目的：研究枳实及柚皮苷对大鼠术后肠粘连的预防作用并探究其作用机制。方法：采用大鼠盲肠刮擦模型研究枳实和柚皮苷对肠粘连的预防作用,雄性SD大鼠造模后随机分为模型组、地塞米松磷酸钠组及枳实低、中、高剂量组(1.58、3.15、6.30 g·kg^-1·d^-1),另设假手术组仅进行开腹处理,给药7 d后用Nair法评估肠粘连情况,采用苏木素-伊红(HE)染色观察盲肠组织病理形态,免疫组化检测盲肠粘连组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;同时,雄性SD大鼠造模后随机分为模型组、地塞米松磷酸钠组及柚皮苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^-1·d^-1),另设假手术组仅进行开腹处理。给药7 d后评估肠粘连情况,采用HE染色观察盲肠组织病理形态,免疫组化检测盲肠粘连组织中MMP-9的表达,蛋白质免疫印迹法分析盲肠组织中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果：枳实能抑制大鼠术后肠粘连的形成,组织病理学结果显示,...     

骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的实验研究

目的初步探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)模型,用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞,部分大鼠予激素干预治疗,另设AMI组为对照组(A组)。制模后24h杀死大鼠,取出心脏,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量,以及HE染色观察心肌组织学变化。结果应用SCF动员治疗后,AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI 激素 动员组(A2组),同时AMI 动员组(A1组)大鼠梗死灶内CD34阳性细胞数量也明显大于另2组。而AMI 激素 动员组(A2组)的SDF-1表达量最少,其梗死灶内CD34阳性细胞数量也最少。AMI 动员组(A1组)大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞。结论应用SCF动员AMI大鼠的骨髓干细胞后,其向梗死灶归巢的能力增强,较多CD34细胞迁移到缺血灶内,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内SDF-1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后血清基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α的变化

目的 探讨急性心肌梗死(AMI )患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI )术后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9 )和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其相关性.方法 选择AMI 患者87 例,在急诊PCI 术后根据冠状动脉(冠脉)造影结果分为1 支、2 支病变组和3 支病变组,以同期30 例健康体检者作为健康对照组.于PCI 术前及术后1、3、7d 采集清晨空腹静脉血,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA )测定血清MMP-9 和TNF-α水平,并分析二者的相关性.结果 急诊PCI 术前AMI 患者血清MMP-9 和TNF-α水平均高于健康对照组(均P＜0.01);PCI 术前3 支病变组血清MMP-9 水平显著高于1 支、2 支病变组(P＜0.05).AMI 患者急诊PCI 术后血清MMP-9 和TNF-α水平均呈逐渐回落趋势,MMP-9 的变化大于TNF-α;AMI 患者PCI 术前和术后1d 血清MMP-9 水平与TNF-α水平呈显著正相关(r1=0.599,P1=0.000 ;r2=0.492,P2=0.004);术后3d 和7d 二者血清水平无相关性(r3=0.138,P3=0.509 ;r4=0.196,P4=0.421).结论 AMI 患者通过PCI 术治疗获益可能与急诊PCI 术后血清MMP-9 和TNF-α水平降低有关,二者可能共同参与AMI 发生的早期病理生理过程.     

人参皂苷Rg1对心肌梗死大鼠心脏的促血管生成作用研究

目的 探讨人参皂苷Rg1对心肌梗死大鼠冠状动脉新生血管形成的影响及其作用机制.方法 结扎wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,应用人参皂苷Rg1动员自体骨髓干细胞,建模后第24小时、1周和4周时分别处死大鼠,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、VEGF及其受体的表达,以及Ⅷ因子表达.结果 应用人参皂苷Rg1治疗后,治疗组大鼠心梗区可见CD34阳性细胞浸润;梗死面积明显减小;梗死灶及周围组织中微血管密度、VEGF及其受体(Flk-1)的表达量均明显高于AMI组及假手术对照组.结论 在大鼠AMI模型中,应用人参皂苷Rg1治疗,可动员骨髓干细胞归巢于缺血心肌,有效促进微血管形成,通过上调VEGF和VEGF受体Flk-1的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复.     

氯胺酮及瑞芬太尼对切口痛大鼠脊髓FOS及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察氯胺酮及瑞芬太尼对切口痛大鼠脊髓FOS及iNOS表达的影响.方法 48只SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组),对照组(C组),瑞芬太尼组(R组),瑞芬太尼+氯胺酮组(R+K组).各组分别于术前24 h,术后24、48 h测定PWT.术后48 h测PWT后,各组随机分为两亚组:(1)S1,C1,R1,R+K1组:采用免疫组织化学sP法检测脊髓FOS表达;(2)S2,C2,R2,R+K2组:采用RT-PCR技术测定iNOSmRNA的表达量.结果 术后24、48 h PWT比较:R组较S及C组明显降低(P《0.01);但R+K组较R组明显升高(P《0.01).S、C、R、R+K组FOS蛋白阳性细胞数分别为(38±4)、(43±4)、(187±4)、(65±5).R组较其余三组FOS蛋白表达均明显增加(P《0.01).C、R及R+K组iNOSmRNA/β-actin积分光度值分别为(0.221±0.024)、(0.907±0.115)、(0.492±0.06).R组较C及R+K组iNOSmRNA表达增加(P《0.05).结论 瑞芬太尼诱导的痛觉过敏与脊髓iNOS,FOS表达的上调有关,小剂量氯胺酮联合瑞芬太尼使用,可减少脊髓iNOS,FOS的表达,预防瑞芬太尼诱导的继发性痛觉过敏.     

Effect of Radix Paeoniae Rubra on the expression of HO-1 and iHOS in rats with endotoxin-induced acute lung injury

Objective ： To investigate the effect of Radix Paeoniae Rubra （RPR） on the expression of heme oxygenase （ HO- 1 ） and induced nitric oxide synthase （ iNOS ） in endotoxin- induced acute lung injury in rats and its protective mechanism. Methods： Forty Wistar rats were divided randomly into 5 groups with 8 rats in each group： saline control group （NS group ）, lipopolysaccharide group （LPS group）, RPR-treatment group, RPR-prevention group and Hemin group. The effect of RPR on protein content, the ratio of neutrophiles in bronchoalveolar lavage fluid, malondialdehyde （MDA） content in the lung and the activity of serum NO were observed. Arterial blood was drawn for blood-gas analysis. The expression of HO-1 and iNOS in lung tissues was detected by immunohistochemitry and morphometry computer image analysis. The histological changes of the lung were observed under fight microscope. Results： Compared with that in NS group, the expression of HO-1 and iNOS was markedly increased in LPS group （P 〈0.01）. In RPR-treatment, RPR-prevention, and Hemin groups, the expression of iNOS was significantly lower, while the expression of HO-1 was higher than that in LPS group （P〈0.05）. The protein content, the ratio of neutrophiles in bronchouiveolar lavage fluid, the content of MDA and the activity of serum NO in LPS group were significantly higher than those in NS group （ P〈0.01 ）. There was a significant decrease in the level of arterial bicarbonate and partial pressure of oxygen in the LPS group （P 〈0.01）; these parameters of lung injury however, were significantly lower in RPR-treatment, RPR- prevention, and Heroin groups than LPS group （P〈0.05 or P〈0.01 ）. The pathologic changes of lung tissues were substantially attenuated in RPR-treatment, RPR- prevention, and Hemin groups than LPS group. Conclusions ： The high expression of HO-1 reflects an important protective function of the body during lipopolysaccharide-induced acute lung injury. The acute lung injury is related to the inhibition of iNOS expression and the induction of HO-1 expression.     

新型NO供体β-Gal-NONOate对C6细胞的抗肿瘤作用

目的比较研究二醇二氮烯翁(diazeniumdiolate,NONOate)与β-半乳糖基化的β-Gal-NONOate(β-galacto-syl-diazeniumdiolate)的作用方式及其抗肿瘤效应。方法以大鼠胶质瘤C6/LacZ和C6细胞为体外实验模型,以X-Gal(5-bromo-4-chloro-3-indolyl-beta-D-galactosidase)染色法检测β-半乳糖苷酶活性,Griess法比较-βGal-NONOate与NONOate在C6/LacZ和C6细胞中NO的释放量,采用细胞计数和MTT法比较β-Gal-NONOate与NONOate的抗肿瘤效应。结果β-Gal-NONOate在C6/LacZ细胞中的NO释放量与药物浓度呈剂量依赖关系,并在相同药物浓度条件下明显高于NONOate;而β-Gal-NONOate在不表达β-半乳糖苷酶的C6细胞中未检测到NO释放。β-Gal-NONOate对C6/LacZ细胞的抗肿瘤活性显著高于NONOate(P<0.01),但对C6细胞则没有明显的抑制作用;NONOate在C6/LacZ和C6细胞中的NO释放量和对这两个细胞系的作用效果均无显著差异(P>0.05)。结论β-Gal-NONOate比NONOate更加稳定并具有更高的抗肿瘤活性,其作用的发挥依赖于β-半乳糖苷酶的表达,是一个有效的定向胞内释放的NO供体,未来在肿瘤的治疗和研究中有较大的应用前景。     

原发性高血压并发急性心肌梗死的临床特点分析

目的探讨原发性高血压患者发生急性心肌梗死(AMI)后血压水平的变化、临床特点以及冠状动脉病变特点。方法175例AMI患者按发病前有无高血压分为高血压组(101例)和非高血压组(74例),比较两组患者发生AMI后的血压变化、临床特点以及冠状动脉造影结果。结果高血压组患者既往心肌梗死(15·84%)及脑卒中(23·76%)病史率均较非高血压组患者高。无痛性心肌梗死发生率在高血压组为23·76%,高于非高血压组(10·81%,P<0·05)。AMI后血压下降的发生率:高血压组为83·17%,非高血压组为28·37%,差别有显著性意义(P<0·05)。收缩压下降值:高血压组为(32±14)mmHg,非高血压组为(12±9)mmHg,差别有显著性意义(P<0·05),舒张压下降值两组间无差异(P>0·05)。两组患者心功能分级的构成比间差别有显著性意义(P<0·05)。并发症发生率在高血压组高于非高血压组(P<0·05)。高血压组病变血管总数、双支及3支以上病变率均显著高于非高血压组,差别有显著性意义(P<0·05),高血压组患者中有32例(占本组病变的31·68%)为分叉病变,非高血压组患者中仅有10例(占本组病变的13·51%),差别有显著性意义(P<0·05),病变血管弯曲数在高血压组为(5·7±1·2)个,而在非高血压组为(2·1±0·5)个,差别有显著性意义(P<0·05)。结论原发性高血压患者发生AMI后血压下降的发生率、严重程度、并发症及病死率均高于非高血压组患者,其冠状动脉病变严重,病变范围广,血管弯曲及分叉病变较多。     

定向胞内释放NO的半乳糖缀合物及其对HeLa细胞的抑制作用

目的研究糖基化NO供体-二醇二氮烯翁(d iazen ium-d iolate,NONOate)与β-半乳糖(β-galactose)的缀合物β-Gal-NONOate(β-galactosyl-d iazen iumd iolate)在肿瘤细胞中的NO释放及其对癌细胞的抑制效应。方法采用阳离子脂质体介导法,将真核表达载体pcDNA3-LacZ转染到HeLa细胞中;经G418(neomyc in)筛选,以邻-硝基苯-β-D-半乳糖苷(or-tho-n itrophenyl-beta-D-galactopyranoside,ONPG)法进行β-半乳糖苷酶(β-galactosidase)活性检测,获得稳定表达β-半乳糖苷酶的HeLa细胞株;通过G riess方法比较β-Gal-NONOate与NONOate在HeLa/LacZ+细胞和HeLa细胞中NO的释放量,根据细胞克隆形成率、细胞计数和MTT法比较β-Gal-NONOate与NONOate对细胞的作用。结果β-Gal-NONOate在HeLa/LacZ+细胞中NO的释放量和细胞毒性明显高于NONOate(P<0.05),而在未转染LacZ基因的HeLa细胞中比较稳定(P>0.05)。结论β-Gal-NONOate是一个成功的定向胞内释放的NO供体,可作为研究中的新型探针,并可能在抗肿瘤治疗中发挥作用。