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661.
662.
<正> 自1922年Evans和Bishop发现维生素E以来,至今已有60年历史,最初用于治疗不孕症,因此维生素E又称生育酚。根据近年来实验研究,对它的生物学作用有了进一步的了解,目前临床应用范围已较广泛,使用剂量也大幅度倍增。自1981年10月中旬以来,由上海第二制药厂供应大剂量维生素E胶丸(100mg/胶囊),在市卫生局药政处组织和领导下,经市维生素E协作组讨论,将大剂量维生素E用于临床神经疾病,现将半年来使用情况报道如下。 相似文献
663.
疾病自身的原因与抗帕金森病(PD)药物的副作用共同导致了PD的营养问题。PD的营养问题应采取预防为主,治疗为辅的策略进行处理。同时,PD患者的饮食应遵循个体化原则,立足于补充总热量,合理搭配膳食。 相似文献
664.
目的 构建人热休克蛋白40(HSP40)的2种同源物HDJ-1和HDJ-2基因真核表达载体,观察其在人成神经细胞瘤细胞株(SK-N-SH)中的表达.方法 从流产胚胎脑组织中抽提总RNA,RT-PCR扩增HDJ-1和HDJ-2 cDNA,经限制性内切酶双酶切后,克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+)和pEGFP-N1质粒中.HDJ-1和HDJ-2基因测序结果与基因库登录序列比对,序列正确的重组质粒用脂质体转染SK-N-SH细胞, Western blot和荧光显微镜观察基因表达情况.结果 HDJ-1和HDJ-2基因测序结果与基因库登录序列比对显示完全一致.Western blot证实pcDNA3.1(+)/HDJ-1转染SK-N-SH细胞24 h后有HDJ-1的过表达,至少持续72 h;pEGFP-N1/HDJ-1和pEGFP-N1/HDJ-2转染的细胞有HDJ-1/GFP和HDJ-2/GFP融合蛋白的表达,至少持续72 h.荧光显微镜观察到pEGFP-N1/HDJ-1和pEGFP-N1/HDJ-2转染的细胞中有绿色荧光蛋白的表达.结论 本实验成功构建pcDNA3.1(+)/HDJ-1、pEGFP-N1/HDJ-1和pEGFP-N1/HDJ-2真核表达质粒,并在SK-N-SH细胞中表达. 相似文献
665.
目的 探讨急性脑梗死患者血清中氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管间黏附分子-1(VCAM-1)的浓度与疾病严重程度的关系.方法 选取112例急性脑梗死患者和50名健康体检者(对照组),并根据中国脑卒中临床神经功能缺损评分标准(CSS)把急性脑梗死患者分为轻、中、重度3组,采用双抗体夹心法检测各组血清ox-LDL、TGF-β1和VCAM-1的浓度.结果 急性脑梗死患者血清ox-LDL和VCAM-1的浓度高于对照组,TGF-β1的浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).重度急性脑梗死组的血清ox-LDL和VCAM-1浓度高于轻度急性脑梗死组;中、重度急性脑梗死组的血清TGF-β1浓度低于轻度急性脑梗死组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 炎症破坏和内皮修复的失平衡在急性脑梗死的发病过程中起到重要作用,检测患者血清ox-LDL、TGF-β1和VCAM-1的浓度有助于了解这种状态和推测疾病的严重程度. 相似文献
666.
帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另眄一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展.该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述. 相似文献
667.
目的 探讨白介素-10(IL-10)对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响.方法 于中脑原代神经元-胶质培养体系中,应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型,IL-10(10~100 ng/mL)与脂多糖(1~100 ng/mL)同时处理该培养体系.免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目,液闪测定法测定多巴胺摄取力,并检测促炎症因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)(ELISA法)、一氧化氮(NO)(Griess反应)和超氧化物(细胞色素C还原法)的变化.结果 IL-10(10~100 ng/mL)对脂多糖(1~100 ng/mL)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具显著的保护作用,且呈剂量依赖性;IL-10也显著降低促炎症因子TNF-α、IL-1β、NO和超氧化物的生成.结论 IL-10抑制促炎症因子生成,保护多巴胺能神经元. 相似文献
668.
目的:研究国产和进口马来酸味达唑仑片治疗原发性失眠患者的临床疗效,为相关药物的使用与选择提供临床依据。方法:采用随机、双盲、平行、对照的方法。44例原发性失眠患者随机分为两组,每组各22例。试验组服用国产马来酸味达唑仑片,对照组用进口马来酸味达唑仑片,观察临床疗效。以睡眠等级评估量表(sleep rating scale)进行评分。结果:在试验组与对照组间,睡眠等级评估量表服药日的各因子分值差异无显著性统计学意义(P〉0.05),且两组的显效率均为100%,差异无显著性(P〉0.05)。结论:国产和进口马来酸味达唑仑片对原发性失眠患者的临床疗效无明显差异。 相似文献
669.
β淀粉样蛋白(Aβ)在海马的沉积是阿尔茨海默病(AD)特征性病理改变之一,减少Aβ的产生是AD重要的治疗策略之一.以往认为Aβ是通过血管途径从体内消除的,现在则认为Aβ可以在一类蛋白酶(Aβ降解酶)的作用下水解为小分子物质而从体内消除.Aβ降解酶主要包括中性内肽酶、胰岛素降解酶、纤维蛋白溶酶、内皮素转换酶和血管紧张素转换酶.文章就Aβ降解酶的生物学特性及其在AD发病机制和治疗中的可能作用作一综述. 相似文献
670.
目的 6-羟基多巴胺(6-OHDA)两点单侧注射前脑内侧束建立帕金森病(PD)大鼠模型,从行为学角度对模型进行评价.方法 104只SD大鼠随机分为正常对照组(n=14),生理盐水对照组(n=35)和模型组(n=55).模型组SD大鼠以6-OHDA立体定向两点单侧注射至前脑内侧束.术后不同时间点(第7、14、21、28天)进行行为学分析(姿势不对称性、前肢始动不能试验);术后第1周开始,每周1次腹腔注射阿朴吗啡(Apo)诱发大鼠旋转行为,连续6周,分别计数阳性大鼠例数.结果 模型组大鼠姿势不对称性和前肢始动不能试验指标与正常对照组和生理盐水对照组比较,有显著差异(P<0.01);其行为学不对称性随时间延长而逐渐加重,至28 d后趋于稳定.第1、2、3、4周Apo诱发模型组大鼠旋转行为的阳性例数分别为9、12、12、1.结论 前脑内侧束单侧注射6-OHDA诱发大鼠的行为学改变与PD患者临床表现有相似之处.Apo诱发的PD模型大鼠旋转行为次数随损毁时间延长而增加,与其行为不对称性随时间延长加重的表现一致.实验为深入研究帕金森病发病机制奠定了基础. 相似文献