阿尔茨海默病治疗进展

阿尔茨海默病(AD)是以记忆力减退为主要表现的老年常见神经系统变性疾病,该病严重影响了老年人的生活质量。由于此病的确切病因至今未明,故缺乏有效的根治手段。目前主要采用多种药物通过不同途径对症治疗,延缓病情进展。     

中国发作性运动诱发性运动障碍患者社会心理学调查研究

研究背景发作性运动诱发性运动障碍是一组由突然动作诱发的非随意性运动障碍性疾病,表现为反复发作的短暂性肌张力障碍或舞蹈样动作。本研究旨在调查中国发作性运动诱发性运动障碍患者社会心理学特点,并探讨发作性运动诱发性运动障碍及其相关影响因素之间的关系。方法采用自行设计的发作性运动诱发性运动障碍调查问卷对188例发作性运动诱发性运动障碍患者进行调查,包括症状自测量表(SCL-90)和世界卫生组织生活质量量表(WHOQoL-100)两部分,分别评价精神心理症状和生活质量,Pearson相关分析和偏相关分析以及多重回归分析评价发作性运动诱发性运动障碍生活质量及其相关影响因素之间的关系。结果 188例患者最终回收有效问卷120份,与中国人群常模数据相比,发作性运动诱发性运动障碍患者SCL-90量表中文版之躯体化(P=0.000)、强迫症状(P=0.000)、人际关系敏感(P=0.000)、抑郁症状(P=0.000)、焦虑症状(P=0.000)、敌对(P=0.000)、恐怖(P=0.000)、偏执(P=0.000)和精神病性症状(P=0.000)以及总症状指数均增加,WHOQoL-100量表中文版之总体生活质量(P=0.000)和生理(P=0.000)、心理(P=0.000)、独立性(P=0.000)、社会关系(P=0.000)评分均降低。Pearson相关分析和偏相关分析显示,发作类型之复杂型发作性运动诱发性运动障碍和自愈倾向与发作性运动诱发性运动障碍生活质量呈正相关(P=0.016,0.000),躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁症状、焦虑症状、敌对、恐怖、偏执、精神病性症状等精神心理症状与发作性运动诱发性运动障碍生活质量呈负相关(均P=0.000)。多重回归分析显示,自愈倾向(P=0.024)和抑郁症状(P=0.000)与发作性运动诱发性运动障碍生活质量显著相关,其影响程度依次为自愈倾向(R~2=0.423)和抑郁症状(R~2=0.398)。结论发作性运动诱发性运动障碍患者普遍存在精神心理负担,且在生理、心理、独立性和社会关系方面生活质量较差。临床医师应对发作性运动诱发性运动障碍患者可能存在的精神心理症状进行及时评价和必要心理干预,尤其应注意抑郁症状评分较高且无自愈倾向的患者。     

快动眼睡眠行为障碍筛查量表的应用评价

目的:对快动眼睡眠行为障碍筛查量表(Rapid-eye-movement Sleep Behavior Disorder Screening Questionnaire,RBDSQ)和快动眼睡眠行为障碍量表-香港版(Rapid-eye-movement Sleep Behavior Disorder Questionnaire Hongkong,RBDQ-HK)的诊断效能进行评价和确定最佳临界值。方法:选取上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科及呼吸科2015年至2016年完成多导睡眠监测(polysomnography,PSG)的72例患者[36例快动眼睡眠行为障碍(rapid eye-movement-sleep behavior disorder,RBD)患者和36例对照组患者],所有患者在睡眠监测前均参与RBDSQ和RBDQ-HK的量表测评,监测结束后对PSG结果准确判读并对量表数据进行统计学分析。结果 :RBDSQ诊断RBD的最佳临界值为5分[曲线下面积(area under curve,AUC)=0.925],其诊断灵敏度为86.1%,特异度为88.9%,阳性预测值(positive predictive value,PPV)为88.6%,阴性预测值(negative predictive value,NPV)为86.5%;RBDQ-HK的最佳临界值为19分(AUC=0.930),其诊断灵敏度为94.4%,特异度为80.6%,PPV为82.9%,NPV为93.5%。结论:RBDSQ和RBDQHK 2种量表在我院RBD患者的筛查中均具有较高的灵敏度和特异度,可作为筛查快动眼相睡眠障碍的有效工具。     

血栓素A_2受体及其基因多态性

血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)是血栓素合成酶催化前列腺素内过氧化物酶(PTGS2)同分异构化的产物,TXA2与其特异性受体——TXA2受体     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液β淀粉样蛋白1～42、β淀粉样蛋白1～40

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种缓慢进展的原发性退行性脑变性疾病,临床上以认知功能损害为主,典型病理特征为细胞外老年斑(SPs)和细胞内神经元纤     

急性运动障碍疾病的诊断和治疗

运动障碍疾病大多为隐匿发病,缓慢进展,病程较长,为典型的慢性疾病。然而在临床实践中,某些运动障碍疾病在特殊情况下或某些特殊类型的运动障碍疾病完全可以表现为急性快速发病,出现包括高热、意识不清以及步态异     

阿尔茨海默病及其他痴呆诊断与治疗临床转化研究进展

阿尔茨海默病是临床最常见的神经变性病,通常65岁以后缓慢起病,表现为以记忆障碍为主的认知功能障碍,进行性加重并难以逆转,最终导致痴呆和功能障碍,故早期诊断、及时治疗和有效预防成为重要临床和科研问题。我国国民经济和社会发展第十二个五年规划(简称"十二五")时期,上海交通大学医学院附属瑞金医院陈生弟教授研究团队长期致力于阿尔茨海默病的诊断与治疗研究,开展包括发病机制、流行病学和危险因素筛查、神经心理学测验、影像学和生物学标志物、早期干预等研究,本文拟就上述研究成果进行简要综述。     

内向整流钾通道6.2亚基对鱼藤酮诱导PC12细胞毒性的调节作用及其相关信号通路的实验研究

目的:探讨ATP敏感性钾离子通道亚基内向整流钾通道(Kir)6.2过表达对鱼藤酮诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞毒性作用的调节作用及其相关信号通路。方法:转染Kir6.2质粒于PC12细胞48 h后,分别采用细胞免疫荧光和Western blot方法观察Kir6.2的表达,然后用水溶性四氮唑盐(WST-1)法检测3组细胞(正常对照组、转染组、空载体组)在500 nmol/L鱼藤酮处理24 h后的细胞活力;Western blot检测胞内蛋白激酶C(PKC)及磷酸化PKC(p-PKC)的变化。结果:细胞免疫荧光及Western blot结果显示转染组Kir6.2在细胞中表达较正常组和空载体组明显增高,WST-1检测发现转染组细胞活力较其他2组增高(P<0.05)。在Kir6.2过表达的PC12细胞中,p-PKC的活性上调,且不被PKC抑制剂所抑制。结论:Kir6.2过表达可拮抗鱼藤酮诱导的PC12细胞毒性,且这一神经保护作用与PKC信号通路相关,尤其是p-PKC。     

帕金森病IgG诱导多巴胺能神经元损伤机制的初步研究

目的采用帕金森病(PD)患者的血清IgG建立PD的细胞模型,探讨其诱导中脑多巴胺(DA)能神经元损伤的机制.方法采用四唑盐(MTF)检测、免疫细胞化学染色和液闪测定法评价DA能细胞数目、形态和功能的变化,并检测一些毒性物质的作用,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)用酶联免疫吸附试验(ELISA法);NO用Griess法;O-2用细胞色素C还原法.结果PD IgG在补体参与时,可诱导原代中脑神经元-胶质细胞培养体系的DA能神经元出现选择性损伤(DA摄取力由1012.3 cpm下降至670.5 cpm,P＜0.01).疾病对照组和健康对照组的IgG即使在补体存在时对DA能细胞的数目、形态和功能也无明显影响(P＞0.05).原代培养如抑制胶质细胞,则PD IgG即使在补体存在时对DA能细胞也无明显的毒性作用(P＞0.05).来源于毒性物质的检测、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)、抗TNF-α、抗IL-Iβ、L-硝基-精氨酸甲酯的数据表明,PD IgG诱导的DA能神经元的损伤受O-2(4.65 nmoL/106细胞)的介导.结论PD IgG可诱导原代培养的中脑DA能神经元的选择性损伤,受补体、胶质细胞和活性氧自由基的介导,提示PD的发病可能涉及免疫机制.     

眼皮一直跳可能是神经病变

民间有“左眼跳财、右眼跳灾”之说，所以很多人对眼皮跳（尤其是左眼跳不在意）。其实持续性的双侧或单侧眼皮的跳动是需要引起重视的。