微透析法检测帕金森病大鼠纹状体区多巴胺及代谢产物含量

微透析法检测帕金森病大鼠纹状体区多巴胺及代谢产物含量赵迎春刘振国陈生弟余慧贞李晓艳我们应用６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）制备偏侧帕金森病（ＰＤ）大鼠模型，用微透析技术结合高效液相色谱（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ），检测纹状体区多巴胺（ＤＡ）及代谢产物的含量。一、...     

阿尔茨海默病免疫治疗的前景

阿尔茨海默病(A lzhe im er’s d isease,AD)是最常见的痴呆性疾病,严重影响患者的工作能力及生活质量,也为家庭和社会带来沉重的负担。迄今为止,AD一直缺乏有效的治疗方法。免疫治疗为AD患者带来了希望,主动免疫治疗虽在动物模型上取得良好效果,但在少数AD患者中诱发产生了脑膜脑炎。被动免疫治疗在动物模型和AD患者中的效果较另人满意,但仍需继续观察是否存在不良反应。     

帕金森病与胶质细胞

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。胶质细胞与帕金森病相关,一方面,它能促进神经元的存活;另一方面,它又参与多巴胺能神经元的变性,促进帕金森病的发生和发展。该文就胶质细胞在帕金森病中可能发生的保护和毒性作用及其机制作一综述。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死及帕金森病关系的探讨

目的探讨高同型半胱氨酸 (Hcy)血症与脑梗死、帕金森病 (PD)的关系。方法选择年龄及性别基本匹配的脑梗死组60例、PD组15例和正常老年组30例 ,采用酶联免疫分析法测定被检者血浆Hcy浓度 ,并同时测定叶酸和维生素B12。结果脑梗死组和PD组的血Hcy浓度分别是 (17.15±4.63)μmol/L、(15.65±2.70) μmol/L ,明显高于正常老年组 (10.12±2.62) μmol/L。另外 ,经相关回归分析示 :被检者血中Hcy水平与叶酸、维生素B12 存在负相关。结论脑梗死组、PD组及正常老年组之间血中Hcy水平不尽相同。Hcy水平与脑梗死、PD的发生有一定联系 ,并与叶酸、维生素B12 呈负相关。因此补充营养元素叶酸、维生素B12 可能有助于降低Hcy水平及其危险因素。     

蚓激酶胶囊治疗脑梗死患者的疗效和安全性

目的:评价蚓激酶胶囊治疗脑梗死的疗效和安全性.方法:采用多中心、随机双盲、安慰剂对照(2∶1)临床试验设计,73例发病3周后用药的脑梗死患者,分治疗组(n=50)和对照组(n=23),分别口服蚓激酶肠溶胶囊60万U和安慰剂2粒,tid,给药28d.统一实验室检测病例的凝血、纤溶、血液流变学指标,并评价患者的神经功能缺损和生活能力缺损程度.结果:治疗28d后,治疗组凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)延长;纤维蛋白原(Fg)降低,D-二聚体含量增加;组织型纤溶酶原激活物(t-PA)含量提高,纤溶酶原激活物抑制物(PAI)含量降低;血浆黏度和全血黏度改善,且均具有显著性.安慰剂对照组则改变不明显.临床神经功能缺损评价,2组均有改善,但是治疗组恢复明显,治疗组有效率为88%,对照组47.8%.73例患者中,治疗组出现1例轻度上消化道出血(2%),无肝肾功能影响.结论:百奥蚓激酶胶囊治疗脑梗死安全有效,可作为治疗和预防缺血性脑血管病的有效药物.     

“4·11”世界帕金森日 话说帕金森

大家都知道心脑血管病、癌症等疾病很严重。这些病会致残,可能会在较短的时间内危及到患者的生命。实际上,帕金森病的危害性不亚于它们,甚至要超越它们。因为帕金森病是一个长期的神经变性病。一旦患病,生活质量下降,需要终身接受治疗,甚至出现残障。我们经常看到,四五十岁的人得了帕金森病以后,疾病给他带来的负面影响长达几十年之久。所以我们要呼吁社会、政府提高对     

蛋白质组学研究揭示小胶质细胞在炎性刺激早期大量分泌溶酶体相关蛋白

脂多糖是一种强大的致炎因子和小胶质细胞激活剂,被广泛应用于研究小胶质细胞在帕金森病(PD)等神经系统变性病中的作用.目前对于在致炎因素作用下小胶质细胞的早期反应仍然知之甚少.因此,我们致力于用蛋白质组学的方法揭示小胶质细胞在脂多糖炎性刺激早期分泌蛋白的特征性变化.     

麦角碱类衍生物多巴胺受体激动药治疗帕金森病的风险

帕金森病又称震颤麻痹,自从1817年英国JamesParkinson医师首次描述以来,对其发病机制和治疗的研究已越来越深入.普遍认为帕金森病是一种好发于中老年人的运动障碍性疾病,以黑质多巴胺能神经元变性、缺失和出现路易体(Lewy body)为病理特征.据不完全统计,目前>65岁老年人的患病率约2%,我国约有帕金森病患者200余万人.     

泛素羧基末端水解酶-1抑制剂对多巴胺能神经元的神经毒性作用

Objective To investigate the neurotoxic effects ofLDN-57444, a specific ubiquitin C-termiual hydrolase L1 (UCH-L1) inhibitor, on dopaminergic neurons and the possible mechanism. Methods The viability of SK-N-SH cells exposed to 5, 10, 25, 50, 75 or 100 μmol/L LDN-57444 for 24 h was assessed using MTT assay, and the cell apoptosis was detected with Hoechst staining. Western blot was performed to identify the expressions of UCH-L1 protein, ubiquitin monomer and polyubiquitinated proteins, and the activity of the ubiquitin-proteasome system (UPS) was evaluated with fluorometry. Results After exposure to UCH-LI inhibitor for 24 h, the cell process-like structures of SK-N-SH cells diminished, and the cell body shrank and became spherical. Exposure to LDN-57444 resulted in concentration-dependent reduction of the cell viability, and the reduction became statistically significant following the exposure to 50 μmol/L LDN-57444, as compared with that in the control group (P<0.05). The exposure also resulted in obvious cell apoptosis as shown by nuclear fragmentation and presence of the apoptotie bodies. Western blot detected no obvious changes in UCH-L1 protein expression but identified reduced ubiquitin monomer and increased polyubiquitinated protein expression in the cells. Fluorometry showed reduced activity of UPS in the exposed cells. Conclusion UCH-L1 inhibitor produces neurotoxicity to dopaminergie neurons and induces cell apoptosis possibly as the result of impaired UPS activity and intracellular accumulation of polyubiquitinated proteins following the exposure.