不宁腿综合征的诊断和治疗

<正> 早在18世纪,Willis即报道了一个家族,表现为"在休息状态下,下肢由于感觉异常而导致不可抑制的过度活动,有的患者可合并瘙痒症和荨麻疹"。这是迄今为止关于"不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)"的最早记载。自此以后,人们对该疾病的认识和了解不断加深,至20世纪60年代,RLS的定义首次出现在神经病学的教科书中。同时,RLS不再被认为是一种精神性的或心理性的疾病,而被认为是一种存在神经系统器质性改变的疾病。Allen等在2003年把RLS定义为:令人不适的下肢感觉障碍并于活动下肢后症状得到改善的感觉运动障碍性疾病。     

第十一届国际肌萎缩侧索硬化症/运动神经元病专题研讨会纪要

20 0 0年 12月 4～ 6日在丹麦的澳沪斯 (Ａｕｈｕｓ)召开了第十一届国际肌萎缩侧索硬化症 /运动神经元病 (ＡＬＳ/ＭＮＤ)专题研讨会。大会交流和分会专题交流论文 81篇 ,壁报交流10 8篇。会议主要就ＡＬＳ/ＭＮＤ诊断和生活质量的评价、病因及发病机制方面的研究进展 (ＳＯＤ1基因突变、蛋白质与神经变性病、转基因动物的研究、兴奋性氨基酸毒性作用、线粒体过氧化损害在发病中的作用等 )及多方位治疗现状和前景等进行了研讨和交流。现分述如下。一、ＡＬＳ/ＭＮＤ的临床和诊断学研究进展1 ＡＬＳ/ＭＮＤ的临床诊断 :在ＭＮＤ中以ＡＬＳ最…     

国际运动障碍学会继续医学教育暨帕金森病学术研讨会纪要

国际运动障碍学会继续医学教育暨帕金森病学术研讨会（International Movement Disorder Society Continued Medical Education ＆ Parkinson Disease Symposium）于2007年10月16—18日在上海交通大学医学院附属瑞金医院召开。本次会议首次由国际运动障碍学会、中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组主办，上海交通大学医学院附属瑞金医院和上海交通大学医学院神经病学研究所承办。     

中国帕金森病研究三十周年回顾与展望

帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病,对人类健康特别是中老年健康危害很大.自1817年,英国James Parkinson首次报道"震颤麻痹"以来[1],PD作为一种独立的疾病被人们逐渐认识,科学界对该病的研究已达190多年.无数学者从基础到临床的各个角度对该病进行了不懈的探索,在病因、病理、发病机制、临床表现、诊断及治疗诸多领域均取得了一系列重要进展.     

磁共振成像在肌萎缩侧索硬化症研究中的进展

肌萎缩侧索硬化症是运动神经元病的常见类型,预后差,其诊断主要根据临床表现和神经电生理检查。近年磁共振成像在该病的研究领域已取得了一定进展。常规射频脉冲序列可直观地显示特征性的异常信号。弥散张量成像、磁共振波谱分析等方法能够观察肌萎缩侧索硬化症一系列生化、病理等方面的改变,对疾病的诊断具有一定参考价值,并可能对该病的基础研究有所帮助。     

运动障碍疾病的环路发病机制

锥体外系是运动系统的一个组成部分,包括锥体系以外的所有运动神经核和运动神经传导束.基底节是锥体外系的主要组成部分,其对多种功能的调节作用主要是通过与丘脑、大脑皮质之间构成多个独立的功能环路实现的.近年来,运动障碍疾病的环路发病机制逐渐受到重视,被认为与运动障碍疾病的各种症状密切相关.本文将简单介绍基底节的解剖结构和主要环路,重点介绍帕金森病、亨廷顿病和偏侧投掷症的环路发病机制.     

黑质注射脂多糖致大鼠黑质纹状体多巴胺含量下降

目的 :探讨黑质内注射脂多糖对黑质纹状体系统单胺类递质的影响。方法 :将 2 0只SD大鼠随机分成A、B、C 3组和对照组D ,取各组大鼠纹状体和黑质组织 ,采用高压液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测该部位的单胺类递质含量。结果 :A、B、C 3组纹状体、黑质部位多巴胺及其代谢产物含量明显并持续降低 ,较D组均有显著性差异 ,但纹状体、黑质部位 5 羟色胺含量仅有一过性变化。结论 :黑质内注射脂多糖能使纹状体、黑质多巴胺及其代谢产物含量显著下降     

β-淀粉样蛋白25-35片段致大鼠嗜铬细胞瘤细胞损伤的钙离子机制

目的：探讨水溶性Aβ25-35损伤体外培养大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞的钙离子机制。方法：应用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐（MTT）分析法研究细胞活性的改变，应用激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度的 相对变化。结果：用MTT分析法发现10μmol/LAβ25-35、10μmol/LAβ25-35＋5μmol/L硝苯地平、10μmol/LAβ25-35＋10μmol/L硝苯地平3个实验组的细胞活生较对照组分别下降34．5％、25．1％和11．0％；预加10μmol/L硝苯地平可有效地阻Aβ25-35所致的细胞活性下降。0．1、1、10、20和30μmol/L不同浓度的Aβ25-35可致胞内离子浓度分别升高约6．4％、6．4％、62．2％、69．3％和107．5％，呈一剂量依赖性。预加Aβ25-351min后可以增强氯化钾升高细胞内钙离子的程度。上述两种作用依赖于细胞外钙离子，同时可被L－电压门控钙通道特异性阻断剂硝苯地平所拮抗。结论：水溶性Aβ25-35作用早期可以破坏神经经细胞的钙离子稳态，使细胞对外界生理性或闰理性刺激敏感度增强，空易遭受损伤。     

美多巴单用及与多巴胺受体激动剂合用治疗帕金森病的临床疗效观察

目的　评定单用美多巴 (L dopa) ,L dopa与多巴胺受体激动剂 [溴麦角隐亭碱 (BM)或甲磺酸培高利特 (PM) ]合用治疗帕金森病的疗效和安全性。方法　采用多中心、开放式分组 ,单用L dopa组 4 7例 ,L dopa +BM组 4 3例和L dopa +PM组 4 8例。临床疗效采用改良Webster量表和帕金森病运动功能量表 (MDRSPD)进行治疗前后的评定。同时取血检测肝肾功能 ,血、尿常规 ,测量血压、脉搏和做心电图检查。单用L dopa组平均日用量 (5 2 3 3± 2 35 9)mg;L dopa +BM组平均日用量为L dopa(5 2 6 7± 2 4 1 3)mg ,BM(7 3± 1 5 )mg;L dopa +PM组平均日用量为L dopa(5 5 8 3± 192 9)mg,PM(0 2 35± 0 0 4 5 )mg。结果　Webster量表、MDRSPD量表的临床总有效率 ,单用L dopa组均为74 5 % ,L dopa +BM组分别为 6 9 8%和 79 1% ,L dopa +PM组分别为 77 9%和 81 3%。不良反应发生率单用L dopa组为 2 7 7% ,L dopa +BM组为 39 5 % ,L dopa+PM组为 18 8%。结论　单用L dopa ,L dopa+BM和L dopa +PM治疗帕金森病均有效 ,对于早期帕金森病可以选用单一L dopa治疗 ;对于晚期帕金森病 ,可以选用L dopa与多巴胺受体激动剂联合治疗     

帕金森病患者血淋巴细胞多巴胺转运蛋白功能与密度的研究

目的：研究帕金森病(PD)患多巴胺转运蛋白(DAT)功能与密度的变化及其在：PD早期诊断中的意义。方法：实验对象分为PD组、正常老年对照组和脑血管病组。用放射性核素方法测定3组患的血淋巴细胞对^3H-多巴胺(DA)和^3H-WIN35428的放射性摄取率。结果：PD组的外周血淋巴细胞对^3H-DA和^3H-WIN35428的放射性摄取率低于脑血管病组和正常老年对照组；左旋多巴治疗的PD患外周血淋巴细胞对^3H-DA的放射性摄取率高于未治疗的PD患．对^3H-WIN35428的放射性摄取率两差异无显性。DA受体激动剂治疗的：PD患外周血淋巴细胞对^3H-DA和^3H-WIN35428的放射性摄取率均无影响。结论：PD患血淋巴细胞DAT的功能与密度明显降低，有可能作为疾病早期诊断的生物学指标。左旋多巴治疗对DAT的功能有促进作用但对其密度无影响；DA受体激动剂对DAT的功能和密度均无影响。