痴呆临床诊断问与答(一)

1．什么是认知和认知功能障碍?答:认知(cognition)有广狭两种含义。广义的认知是指人脑反映客观事物的特性与联系,并揭露事物对人的意义与作用的心理活动。现代心理学认为认知系以个人已有的知识结构来接纳新知识,新知识为旧知识结构所吸收;旧知识结构又从中得到改造与发展。狭义的认知是指记忆过程中的一个环节,又叫再认,指过去感知过的事物在当前重新出现时仍能认识。例如认出过去见过的人、认出以往曾去过的地方等。认知功能通常包括计算能力、理解、推理、判断、分析、综合、抽象概括、结构能力、执行能力等,如果其中某一个或多个认知功能发生障碍,就称为认知功能障碍(cognitive impairment,CI)     

进一步重视阿尔茨海默病早期诊断指标的研究

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是神经系统中最常见的退行性疾病之一,临床表现为记忆减退、认知障碍和精神行为异常等。AD的典型病理特征是神经元内出现神经原纤维缠结(NFT),细胞外有老年斑(SP)沉积及神经元数量减少。自1907年Alzheimer首次描述AD至今已近百年,但其病因和发病机制目前仍不清楚。尽管AD的临床诊断     

胆固醇:阿尔茨海默病治疗的新方向?

老年性痴呆即阿尔茨海默病(Alzheimer’s di-sease,AD)是老年人常见的神经系统变性疾病之一,临床上以进行性智能减退和认知功能障碍为特征,是一渐进性、获得性神经功能退化性疾病。该病     

Shy-Drager综合征26例的临床分析

目的:探讨Shy-Drager综合征(SDS)的临床和辅助检查的特点,为临床诊断提供依据。方法:回顾性分析26例临床诊断为SDS患者的临床资料、头颅磁共振(MRI)、肛门括约肌肌电图(EAS-EMG)、校正QT间期和尿流动力学检查。结果:14例患者行头颅MRI检查,6例患者出现壳核T2低信号。19例患者行EAS-EMS检查,均有自发电位。13例患者行尿流动力学检查,9例有尿道流出梗阻现象。20例患者行心电图检查,平均校正QT间期达0.409 ms。结论:临床表现结合头颅MRI和EAS-EMG有助于提高SDS的诊断。     

β淀粉样蛋白致PC12细胞毒性的自由基机制

本实验采用体外培养的大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞,观察β淀粉样蛋白Aβ25～35作用后细胞中自由基含量的变化,以及抗自由基药物的作用,并探讨自由基机制在培养的PC12细胞死亡中的意义以及抗自由基药物过氧化氢酶(catalase,CAT)的保护作用. 方法和结果:将Aβ25～35或CAT加入培养的PC12细胞,24 h后通过MTT法[溴化-3-(4,5-二甲基噻唑基-2)-2,5-二苯基四唑]检测细胞活性,判断Aβ的毒性作用和CAT的保护作用;用激光共聚焦显微镜、KS400图像分析系统及荧光分光光度计直接检测以H2O2为主的自由基的生成.结果显示加药后24 h应用MTT法观察不同浓度Aβ(0.1～40 μmol/L)的毒性作用,发现随着Aβ 25～35浓度的增加,细胞活性下降,IC50大约为20 μm.而应用不同浓度的CAT(100、300、500 U/ml)可以拮抗20 μm Aβ 25～35的毒性,且随着CAT浓度的增加,其保护作用增强.用激光共聚焦显微镜拍照,Aβ组的细胞荧光强度明显高于对照组.用KS400图象分析系统,随机选取若干视野(3～5),检测单个细胞的荧光强度,与选定荧光小球作对比结果显示,Aβ组的细胞平均灰度为21.9±10.7(n=35),对照组细胞平均灰度为6.3±4.2(n=20),而CAT(300 U/ml)组则为13.4±5.5(n=24).Aβ组与对照组及CAT组差异均有显著意义(P<0.01).用荧光分光光度计检测各组的相对荧光强度(%,对照组),结果显示,Aβ组为1.8±0.2(n=6),而CAT(500 U/ml)组0.9±0.4(n=6),t检验示Aβ组与对照组及CAT组差异均有显著意义(P<0.01).     

咪多吡拮抗MPTP诱致小鼠黑质神经元凋亡的实验研究

目的探讨MPTP和MPP     

1—甲基—4—苯基吡啶离子诱导MES23．5细胞线粒体功能异常的实验研究

目的：探讨1－甲基－4－苯基吡啶离子（MPP^ ）诱导多巴胺（DA）能神经元死亡的线粒体功能异常机制。方法：不同浓度的1－甲基－4－苯基－1,2,3,6－四氢吡啶（MPTP）、MPP 及还原型谷胱甘肽（GSH）与MES23．5细胞共同培养,采用MTT比色法及流式细胞术检测细胞线粒体膜电势（△Ψm）和氧自由基（ROS）的变.MES23\5在力在MPP^ 组显著减低,且与浓度呈正相关,GSH＋MPP^ 组轻度减低,而PTP组不同降低,此外,用MPP^ 处理后MES23．5细胞线粒体△Ψm明显下降和ROS生成显著增加,结论：线粒体△Ψm下降及ROS生成增多可能与了MPP^ 诱导黑质DNA能神经元死亡的机制。     

补体系统与Alzheimer病（综述）

研究表明,经典补体通路的全部补体成分,多种补体调节蛋白及其受体等均在Alzheimer病（AD）脑内存在和上调表达,且与含Aβ和AD病理结构密切相关,经典补体通路在AD患者脑内的活化以及活化的补体成分与AD病理损害之间的高度相关性表明,补体系统可能参与了AD的脑内病毒活动。     

腺病毒介导的GDNF基因转移体外表达及生物学活性研究

为利用重组腺病毒介导的胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因转移治疗帕金森病（PD）提供依据。方法：采用免疫组化、RT－PCR及ELISA定量分析观察人GDNF腺病毒（Ad-GDNF)在大鼠星形胶质 PC12细胞的表达,通过观察病毒直接感染及病毒感染的PC12细胞上清对中脑原代培养细胞中的TH阳性细胞（DA能神经元）生存能力和形态分化的影响来验证其生物学活性。结果Ad-GDNF在星形胶质细胞、PC12细胞及大鼠中脑原代培养细胞均可有效表达,其表达产物对中脑DNA能神经元的生存和形态分化均有显著的促进作用。结论：腺病毒介导的GDNF基因转移可在体外有效表达,且表达产物具有生物学活性,提示该手段在PD治疗方面具有良好的应用前景。     

β淀粉样蛋白致PC12细胞毒性的自由基机制

本实验采用体外培养的大鼠嗜铬细胞瘤 (ＰＣ12 )细胞 ,观察 β淀粉样蛋白Ａβ2 5～ 3 5作用后细胞中自由基含量的变化 ,以及抗自由基药物的作用 ,并探讨自由基机制在培养的ＰＣ12细胞死亡中的意义以及抗自由基药物过氧化氢酶(ｃａｔａｌａｓｅ ,ＣＡＴ)的保护作用。方法和结果 :将Ａβ2 5～ 3 5或ＣＡＴ加入培养的ＰＣ12细胞 ,2 4ｈ后通过ＭＴＴ法 [溴化 3 ( 4 ,5 二甲基噻唑基 2 ) 2 ,5 二苯基四唑 ]检测细胞活性 ,判断Ａβ的毒性作用和ＣＡＴ的保护作用 ;用激光共聚焦显微镜、ＫＳ4 0 0图像分析系统及荧光分光光度计直接检测以Ｈ2 …