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背景:如何处理和保存同种异体肌腱,使之尽可能保留生物活性并降低其免疫原性是近年研究热点。
目的:将保存于无水甘油的兔肌腱进行同种异体移植,观察移植后肌腱的组织学变化。
方法:将兔肌腱经特殊处理后,常温避光保存在无水甘油中,保存7,12个月后取出肌腱,移植到兔后腿屈肌腱中。饲养3个月后处死并取出移植的肌腱,进行苏木精-伊红染色石蜡切片及透射电镜观察。
结果与结论:苏木精-伊红石蜡切片示肌腱纤维排列尚整齐,细胞形态正常,切片某些区域细胞密度较正常组低,未见明显的炎性细胞浸润。透射电镜示肌腱纤维排列整齐,细胞形态正常。结果提示经无水甘油保存的肌腱进行同种异体移植后,在组织学上与正常肌腱相似,无明显的免疫排斥反应。 相似文献
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目的 运用高效液相串联四级杆飞行时间质谱(HPLC-Q-TOF/MS)法分析马兜铃水煎剂中的化学成分,为后续马兜铃的毒性研究提供借鉴。方法 在总结马兜铃酸I和马兜铃内酰胺I质谱裂解规律的基础上,通过高分辨质谱提供的准确分子量及二级碎片离子信息,推测马兜铃药材中可能含有的化学成分,并对马兜铃酸类和马兜铃内酰胺类成分进行半定量分析。结果 从马兜铃水煎剂中推测出18个化学成分,包括6个马兜铃酸类成分和7个马兜铃内酰胺类成分,其中马兜铃酸类成分的总峰面积是马兜铃内酰胺类成分总峰面积的1.23倍。结论 尽管目前公认马兜铃酸I和马兜铃酸II是马兜铃的毒性化学基础,但是考虑到马兜铃中还含有很多其它马兜铃酸类成分以及马兜铃内酰胺类成分,这些成分也可能导致马兜铃药材的肝肾毒性,有待进一步深入的研究。这是首次用高分辨质谱分析鉴定马兜铃水煎剂中的马兜铃酸类和马兜铃内酰胺类成分,可为下一步马兜铃水煎剂成分的植化分离和毒性筛选提供借鉴。 相似文献
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<正>非酒精性脂肪肝(NAFLD)特征为肝脏脂质蓄积而无过量饮酒史,是代谢综合征在肝脏的表现[1]。相对普通人群,NAFLD患者通常具有更高的死亡率[2]。研究表明,血清尿酸(SUA)水平可以预测NAFLD发病风险[3]。但研究忽略了肾脏对尿酸排泄的影响,单独的SUA并不能反映机体尿酸的“真实”水平。肾功能标准化的血清尿酸/肌酐比值(SUA/Cr)可能是更加可靠的预测指标。本研究探讨SUA/Cr与成人NAFLD发病风险的相关性,报道如下。 相似文献
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优化配方的CPC/DBM/rhBMP-2复合材料在体内的超微结构和组织学特征 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨磷酸钙骨水泥(CPC)/脱钙骨基质颗粒(DBM)/重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)复合材料在骨内的超微结构和组织学特征,评价该材料的成骨性能。方法预制兔DBM,按0.2的DBM质量比制作CPC/DBM/rhBMP-2复合材料。将复合材料(A组,n=12)、CPC(B组,n=10)、医用骨水泥(C组,n=7)分别植入兔股骨髁部骨缺损,在植入后第6、12、24周取材进行组织学和扫描电镜观察。结果术后第6周,A组中复合材料-骨界面模糊,宿骨发出纤维连续通过界面,编织骨样结构开始向材料内部长入。第12周,A组中血管和成骨细胞在复合材料内部生长,产生新骨。第24周,A组中骨缺损已修复,形成骨性连接,材料大部分被新骨替代。B组术后第6周CPC-骨界限清晰,未见新骨向材料内部长入,第24周骨缺损部位仍为CPC填充,材料内部未见新骨出现。C组材料直至第24周尚未与宿骨形成任何连接。A组材料在成骨细胞活性、血管化程度和新骨生长速度方面均优于B组。结论将DBM质量比为0.2的复合材料植入骨缺损内可以促进细胞、血管、新骨的长入,且易降解及被自体骨替代。 相似文献
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<正>糖尿病性肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最主要的微血管病变,是引起终末期肾病(ESRD)的主要原因~([1])。其病理变化主要为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W(Kimmelstiel-Wilson)结节等~([2])。我国流行病学调查结果显示,2型糖尿病患者出现DKD的概率约为 相似文献
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目的 确认CHADS2[C(congestive heart failure)H (hypertension)A (age)D (diabetes Mellitus)S2(prior stroke or transient ischemic attack)]危险评分是否与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者新发心房颤动(atrial fibrillation,AF)存在相关性,以及是否有助于确定AMI后从使用他汀类药物预防AF发生的最大获益者.方法 连续性收集于2011年10月至2013年11月就诊于广东省人民医院的724例AMI患者.根据CHADS2评分,所有患者被分为3组:A组=0分;B组=1~2分;C组=3~6分.研究终点是患者在住院期间出现的持续时间超过30 s的新发AF发作.结果 78例患者(10.8%)出现新发AF,而682例患者(94.2%)接受了他汀类药物治疗.新发AF的发病率从A组到C组逐步升高,组间比较差异有统计学意义(P=0.017).他汀类药物的使用(OR =0.22,95%CI=0.06~0.85)和CHADS2评分(OR=1.53,95% CI=1.02~2.28)均为AMI患者新发AF的独立危险因素.CHADS2评分≤2的患者的C-反应蛋白浓度显著降低,且如果他们服用他汀类药物,新发AF的风险显著降低(P<0.05).多因素回归分析显示,对CHADS2评分≤2的患者使用他汀类药物预防新发AF是有效的(OR=0.34,95%CI=0.14~0.81).结论 CHADS2评分有助于确定AMI后从使用他汀类药物预防AF发生的最大获益者. 相似文献
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目的:通过观察健肝消脂方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)动物模型活性氧簇(ROS)水平的影响,探讨健肝消脂方干预胰岛素抵抗(IR)进而治疗NAFLD的分子机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养大鼠复制NAFLD动物模型。将NAFLD模型大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、二甲双胍组和健肝消脂方低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只。药物干预后,检测各组大鼠空腹胰岛素水平、空腹血糖水平、肝脏ROS水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、分析肝脏脂质沉积情况。结果:与正常对照组比较,病理模型组大鼠空腹胰岛素含量和HOMA-IR指数、ROS水平明显升高(P0.05),肝脏脂肪变性明显增强(P0.05)。健肝消脂方高剂量组和二甲双胍组能抑制ROS,改善大鼠胰岛素抵抗(P0.05),并改善肝脏脂质沉积(P0.05)。结论:健肝消脂方对NAFLD疗效确切,其作用机制可能与其抑制ROS活性进而改善胰岛素抵抗有关。 相似文献