诱导体外扩增脐血CD34+细胞分化为树突状细胞的研究

目的应用两步法诱导体外扩增的脐血CD34 细胞分化为树突状细胞,为进一步研究作准备.方法用免疫磁珠法分离人脐血CD34 细胞,先以SCF、FL和TPO体外扩增2周,然后以GM-CSF、TNF-α、FL、SCF、IL-4诱导生成DC,并对细胞观察鉴定.同时观察DC前体细胞冻存后对DC生成的影响.结果人脐血CD34 细胞体外扩增后诱导生成的DC具有典型的DC形态特征,表达高水平的DC分化抗原CDla,MHCⅡ类抗原递呈分子HLA-DR和CD80共刺激分子,具有刺激同种T细胞增殖的能力.该法较直接从CD34 细胞诱生DC获得DC的产量显著提高.冻存DC前体细胞复苏后仍可诱生出具有典型形态和功能的DC.结论脐血CD34 细胞体外扩增后,可诱生出大量具有功能的成熟DC.非程控降温的方法保存DC前体细胞于一80℃冰箱,可以有效的保存其向DC分化的能力.     

脐血CD34+细胞分化为树突状细胞过程中JAK2、STAT5蛋白的表达及活化

目的检测脐血CD34 造血干/祖细胞分化为树突状细胞过程中JAK2、STAT5蛋白的表达及活化,从而了解JAK-STAT信号途径在CD34 造血干/祖细胞向DC分化中的作用.方法体外诱导脐血CD34 细胞向DC分化,用免疫印迹方法检测CD34 细胞、分化第7天细胞和分化第14天的细胞中与GM-CSF密切相关的JAK2和STAT5蛋白的表达及其在GM-CSF作用下蛋白酪氨酸磷酸化水平.结果分离的CD34 细胞和诱导分化第7天、第14天的细胞在正常静止状态下,均表达一定量的JAK2,而且在所有的时间点JAK2蛋白的表达量类似,随着细胞向DC分化酪氨酸磷酸化JAK2水平明显增加;STAT5在CD34 细胞分化前即有明显表达,随着向DC分化,其表达量增加.随着DC的分化成熟,STAT5的酪氨酸磷酸化水平提高.STAT5的活化高峰较JAK2的酪氨酸磷酸化滞后.结论 JAK-STAT途径可能参与了GM-CSF刺激作用下CD34 细胞诱导向DC分化的调控机制.     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤35例临床分析

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(gastric lymphoma arising frommucosa-associated lymphoid tissue),是常见的结外淋巴组织恶性肿瘤,由于本病临床表现多样,缺乏特异性,X线、CT、B超和胃镜等检查很难与胃癌、溃疡和炎症鉴别,容易造成误诊和漏诊.我院1991-2002年收治了35例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,现分析报告如下.     

重组人血小板生成素治疗急性白血病化疗后血小板减少

急性白血病患者化疗后,常伴有严重的血小板减少,防治棘手.长期以来,血小板输注一直是严重血小板减少的标准治疗方法,疗效肯定.但血小板保存时间短,来源紧张,并可发生输血反应等,限制了其临床应用.     

原发性肝癌临床死亡原因分析

本文收集了我院内科1980年11月至1988年11月间死于原发性肝癌的病例145例,其中资料完整者109例,现对其死亡原因作一探讨。一、临床资料: 诊断是根据1988年全国肝癌会议制订的标准。1980年至1988年共收集院内原发性肝癌死亡病例109例。男98例,女11例,男:女=8.9∶1。年龄最小21岁,最大88岁,平均52.03岁.50岁以上者72例,占66.1％。病程最短1月,最长20月,平均5.3月。α-FP阳性81例,占74.3％,定量超过500ng/ml57例,占52.3％。HBsAg阳性57例,占52.3％。有肝炎史60例,占55.1％。有肝硬化史48     

c-myc对肿瘤细胞生长抑制基因的转录调控

c-myc基因在许多肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,它主要通过对靶基因的转录调控发挥作用。对c-myc如何调节肿瘤细胞周期生长抑制基因转录机制进行综述。c-myc对细胞周期的调控主要通过对生长抑制基因转录抑制实现,主要有2个不同机制一个通过myc/Max二聚体中c-myc蛋白的羧基端(C末端)与Mil-1形成复合物与生长抑制基因p15等启动子Inr区域结合,拮抗其他转录激活因子如Mil-1与Inr结构结合。另一机制c-myc及可能存在的抑制物与转录激活因子Sp1及SMad(smaandmadhomologue)等形成复合物干扰Sp1等对生长抑制基因的激活。造成细胞恶性转化及增殖。     

阴茎鳞状细胞癌患者吲哚胺2,3-双加氧化酶1(IDO1)表达和催化活性的上调与免疫抑制和预后不良相关

背景与目的已证明吲哚胺2,3-双加氧化酶1(indoleamine 2,3-dioxygenase 1,IDO1)和色氨酸(tryptophan,Trp)分解代谢在肿瘤免疫抑制中起重要作用。本研究检测了IDO1在阴茎鳞状细胞癌(penile squamouscellcarcinoma,PSCC)中的表达和催化活性,并探讨了其临床意义。方法通过免疫组化和固相萃取–液相色谱–串联质谱法检测114例PSCC患者的IDO1表达水平、Trp和犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)的血清浓度。采用Kaplan-Meier法和log-rank检验评估生存期。通过单因素和多因素Cox回归分析评估死亡风险比(hazard ratio,HR)。通过主要成分分析确定免疫细胞类型。采用Pearson相关性分析法进行相关性分析。结果 PSCC细胞中IDO1的表达水平与血清Kyn浓度和Kyn/Trp比(Kyn/Trp ratio,KTR)呈正相关(均P<0.001),与血清Trp浓度呈负相关(P=0.001)。此外,癌细胞中IDO1表达上调和血清KTR浓度升高与晚期N分期(均P <0.001)和病理...     

抑制c-myc基因表达对HL-60细胞表面分化抗原CD13、CD33的影响

目的:利用重组反义c-myc腺病毒载体(Ad-AS-c-myc)抑制HL-60细胞c-myc基因表达,检测细胞表面分化抗原CD13、CD33变化,了解抑制HL-60细胞c-myc表达,对细胞分化及分化抗原的影响。方法:重组Ad-AS-c-myc病毒按感染强度(MOI)为100的转染剂量,转染HL-60细胞。RT-PCR检测c-myc表达。流式细胞仪检测CD13、CD33阳性细胞率。同时对转染细胞行Wright’s染色,观察细胞形态变化。结果:Ad-AS-c-myc转染HL-60细胞后,c-myc基因表达降低,CD13阳性细胞率升高,CD33阳性细胞率降低。结论:抑制c-myc基因表达,使HL-60细胞CD13表达增强,CD33表达降低。细胞形态向成熟粒细胞方向分化。     

宁波市非新装修住宅中甲醛的分布和健康风险评估

[背景]甲醛是住宅内常见空气污染物,住宅内甲醛引起的健康风险不容忽视.[目的]评估宁波市非新装修住宅中的甲醛浓度及对人体可能造成的健康风险.[方法]采用多阶段随机抽样方法抽取宁波市72户装修满1年及以上的住宅作为研究对象,采集客厅和卧室的空气并测定温度和湿度,采样时间为2018年7月-2019年1月,参照GB/T 16...     

重组RA538、反义c-myc腺病毒对不同细胞系转染效率与作用及其机制的研究

腺病毒载体研究的发展使基因治疗付诸于临床应用成为可能,它以遗传毒性低、致病性小、宿主范围广、滴度高、装载容量大等优势已广泛用于基因治疗。腺病毒载体能感染增生分裂细胞及非增生分裂细胞,相同的腺病毒载体对不同的靶细胞可能会产生不同的作用,阐明腺病毒载体转染效率及疗效之间存在的关系及其机制具有重要意义。我们的研究发现腺病毒（ａｄｅｎｏｖｉｒｕｓ,Ａｄ）介导的ＲＡ５３８、反义（ａｎｔｉｓｅｎｓｅ,ＡＳ）ｃ－ｍｙｃ具有抑制人胃癌细胞生长、诱导其凋亡及下调节ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因表达的作用（另文发表）。…