Gene therapy with antisense c-myc adenovirus for human gastric carcino- ma cell line in vitro and for implanted carcinoma in nude mice

Sufficient infonnation has been accumulated to suggest that achvation and alnplilication of oncogenes and inachvation and fUnchonal failme of tUInor suPPressor genesare responsible for the inihation and deVelopment of human malignant disease lhrough a mulhstep PIDCess['].Gastric careinoma, one Of the most common inalig~t tUmors, can be successop ~ with sopry inthe early stage, but adVanced cases are usually refectoryto chemotherapy or ladiotherapy. COnSeopenily, genetherapy becomes an at…     

基本公共卫生服务项目框架下高血压患者管理服务的效果评价：基于断点回归设计

目的 使用断点回归设计评估参与基本公共卫生高血压患者健康管理服务（HMSFHP）对调查对象血压的影响。方法 主要数据源为宁波市成人慢性病监测队列。选取2015年基线调查中,SBP为130~150 mmHg和/或DBP为80~100 mmHg的调查对象纳入本研究。此外,通过查阅基本公共卫生服务随访记录、居民体检记录及电话调查等方式获得调查对象参与HMSFHP的日期、血压值等数据。根据SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg将调查对象分为干预组和对照组。使用局部线性回归模型估计参与HMSFHP对调查对象2019年SBP/DBP的影响。结果 对2015年基线调查DBP为80~100 mmHg的调查对象拟合模型,在调整年龄、性别和参与HMSFHP时长后,模型结果提示,参与HMSFHP后,调查对象的DBP从2015年到2019年下降6.66 mmHg。对2015年基线调查SBP为130~150 mmHg的调查对象拟合模型,模型估计值为-6.17 mmHg,差异无统计学意义（P=0.178）,提示参与HMSFHP未引起SBP的变化。结论 参与HMSFHP可以使调查对象的DBP下降,对高血压患者控制血压具有积极意义。     

介导RA538与反义c-myc腺病毒对肿瘤细胞的作用及其分子机理

目的　比较全反式维甲酸诱导基因 RA5 38及反义 c- myc对人胃癌细胞的生物学特性 ,并探讨其作用的分子机理。方法　采用细胞生长曲线、DNA梯度降解试验、原位末端标记、流式细胞仪、逆转录 -聚合酶链反应、蛋白质印迹分析、裸鼠致瘤性、裸鼠皮下移植瘤模型实验等方法 ,对 RA5 38、反义 c- myc重组腺病毒在人胃癌细胞系 (SGC790 1)中的生物学作用及其分子机理进行体内外研究。结果　 RA5 38及反义 c- myc重组体腺病毒 (Ad- RA5 38及 Ad- ASc- myc)对 SGC790 1细胞生长抑制率分别为 76 .3%和 44 .1%。 DNA梯度降解试验、原位末端标记、流式细胞仪显示 Ad- RA5 38及 Ad- ASc- myc诱导 SGC790 1细胞凋亡。它们均能抑制SGC790 1细胞 c- myc、bcl- 2、cyclin D1基因表达 ,并刺激 bax基因表达 ,对 p5 3、p16、TGase、ras基因的表达没有影响。经 Ad- RA5 38及 Ad- ASc- myc处理的 SGC790 1细胞致瘤性消失。Ad- RA5 38及 Ad- ASc- myc对裸鼠皮下移植瘤模型瘤内注射能有效降低肿瘤的生长速度 ,生长抑制率分别为 6 0 .7%和 6 8.9%。结论　 Ad-RA5 38、Ad- ASc- myc对胃癌细胞具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用。其作用是 c- myc、bcl- 2、bax、cyclin D1等一系列基因表达变化及其相互作用的结果 ,与 p5 3、p16、TGa     

维甲酸诱在因RA538诱导人胃癌细胞系凋亡及其分？…

目的 研究全反式维甲酸（ｒｅｔｉｎｏｉｃ ａｃｉｄ,ＲＡ）ＲＡ５３８诱异胃癌细胞的凋亡作用及其因子机制。方法 采用ＭＩＴ、ＤＮＡ梯度降解试验、原位末端标记、ＲＴ－ＰＣＲ、Ｗｅｓｔｅｍ ｂｌｏｔ等方法,对ＲＡ５３８重组腺病毒（Ａｄ）在人胃癌细胞系中生物学作用及其因子机制进行体内外研究。结果 Ａｄ－ｒａ５３８对ＳＧＣ７９０１细胞能产生明显的生长抑制效应,诱导ＳＧＣ７９０１细胞凋亡。对Ａｄ－ＲＡ５３８生     

腺病毒介导RA538及反义c-myc在不同细胞系中作用及其机制

目的比较重组RA538,反义c-myc及LacZ腺病毒(adenovirus,AV)对不同靶细胞的转染效率、生物学特性并探讨其作用的分子机制.方法以人胃癌细胞(SGC7901)、食管癌细胞(EC109)及人胚肺二倍体细胞(2BS)系为靶细胞,采用LacZ基因转染X-gal染色、形态学观察、MTT,RT-PCR等方法,研究重组RA538,反义c-myc及LacZ AV对上述细胞的转染效率,生物学作用及其分子机制.结果 AV-LacZ进行重组腺病毒转导效率检测显示其对SGC7901,2BS细胞具有很高的转导效率,对EC109细胞转导效率较低.AV-RA538及AV-ASc-myc对SGC7901细胞能产生明显的生长抑制效应并诱导凋亡,其生长抑制率分别为76.3%和44.1%.AV-RA538及AV-ASc-myc对SGC7901细胞内源性c-myc,bcl-2基因的表达具有抑制作用.AV-RA538及AV-ASc-myc对EC109细胞及2BS细胞无明显的生长抑制及凋亡诱导作用,AV-RA538对EC109及2BS细胞中内源性c-myc,bcl-2基因的表达无调节作用.结论 AV载体转导效率很高,能实现目的基因在转导细胞中的高水平表达,但对不同靶细胞的转染效率存在差别.AV-RA538,AV-ASc-myc对SGC7901的生长抑制及凋亡诱导作用可能是通过AV的高效转导及抑制c-myc,bcl-2的表达而实现的.AV-RA538,AV-ASc-myc对食管癌、2BS细胞系无类似作用可能与其对上述细胞的转导的作用及内源性基因表达的作用有关.     

纳米银与宫颈红外线凝结法治疗宫颈糜烂疗效对比分析

目的探讨纳米银妇女外用抗菌凝胶与宫颈红外线凝结法对宫颈糜烂的治疗效果.方法对96例患者按宫颈糜烂类型的不同随机分为3组,每组又再按患者入选序号随机分为治疗组及对照组,前者直接使用纳米银,后者使用宫颈红外线凝结法治疗宫颈炎.2个月后复查,观察糜烂面愈合及治疗后阴道出血情况.结果两种方法治疗单纯型、颗粒型及轻、中度宫颈糜烂,疗效差异无显著性意义(P＞0.05);对于乳突型及重度宫颈糜烂,红外线凝结法优于纳米银.疗效差异有显著性意义(P＜0.05).治疗组无一例发生阴道出血,而对照组术后均有不同程度的阴道出血.结论纳米银治疗单纯型、颗粒型及轻、中度宫颈糜烂与传统的宫颈红外线凝结法比较,疗效差异无显著性意义,且无发生阴道出血的可能;而对于乳突型或重度宫颈糜烂后者仍然占有明显优势.     

三氧化二砷诱导NB4细胞凋亡相关基因表达改变的基因芯片研究

目的 利用基因芯片技术研究NB4细胞经三氧化二砷(As2O3)诱导凋亡后的凋亡相关基因表达变化.方法 检索NCBI的Entrez以及Human IPI数据库,通过染色体定位来排除冗余基因,共获得1 384个凋亡相关基因.探针使用软件OligoArray 2.0设计,并作Blast比对.设计基因特异寡核苷酸探针,合成后点样,制备寡核苷酸芯片.用2μmol/L的As2O3处理NB4细胞48h后,提取细胞总RNA,分别以Cy3,Cy5标记对照组及实验组,随后与含1 384个凋亡相关基因的寡核苷酸芯片杂交,使用基因芯片扫描仪对杂交信号扫描,软件分析Cy3和Cy5两种荧光信号的强度和比值,找出经As2O3处理后出现差异表达的基因,并挑选其中差异表达最明显的4条基因,设计引物后与CNDA产物进行PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳进行验证.结果 NB4细胞经2μmol/L As2O3作用48h后共有4个基因表达上调,12个基因表达下调,且RT-PCR验证结果与基因芯片结果完全相符.结论 As2O3可以诱导NB4细胞一系列基因表达的改变,这些涉及信号转导、转录调节、细胞周期、氧化应激、蛋白质的翻译合成及细胞分化等方面基因的差异表达,可能在NB4细胞凋亡中起着重要作用.     

Netrins的轴突及神经细胞诱向作用与相关机制

本文综述近年来有关神经诱向因子netrins家族分子在中枢神经系统(CNS)发育与再生中的作用。未来的研究将着重阐明netrins介导的细胞及轴突诱向作用的细胞内信号途径及其相关机制。     

胚胎干细胞造血分化研究进展

胚胎干细胞(embryonic stem cell,ES细胞)是具有多向分化潜能和无限增殖能力的细胞,可以从囊胚的内细胞团(ICM)和早期胚胎的原始生殖细胞(PGCs)中分离得到.ES细胞在体外具有分化成胎儿或成体动物各种类型细胞的潜能,可分化为各种组织细胞,包括口腔上皮细胞、造血细胞、平滑肌、横纹肌、神经上皮、复层扁平上皮等[1].     

CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞抑制淋巴细胞活化的实验研究

目的:研究CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞(BMSCs)对淋巴细胞活化的抑制效应。方法:CTLA4Ig重组腺病毒载体转染BMSCs,以RT-PCR、免疫细胞化学、蛋白印迹法检测CTLA4Ig的表达情况,MTT法、ELISA法观察转染上清对混合淋巴细胞反应(MLR)体系中淋巴细胞活化、增殖的抑制效应。结果:转染组及转染后传两代BMSCs中检测到CTLA4Ig基因的转录,CTLA4Ig弥漫表达于细胞浆;转染后检测培养上清CTLA4Ig即呈阳性,72h达高峰,传一代培养上清中仍可检测到;转染上清对淋巴细胞的增殖、IL-2分泌有明显的抑制作用。结论:CTLA4Ig重组腺病毒能有效介导CTLA4Ig基因在BMSCs中的表达。且CTLA4Ig能有效抑制淋巴细胞的活化、增殖。