甘肃省出生缺陷基线调查

目的:了解甘肃省出生缺陷的发生率、病种及顺位,为“甘肃省出生缺陷干预工程”项目的实施提供基线资料。方法:根据甘肃省地理特点及经济状况,按随机分层整群抽样方法,抽取了4个县的40个乡为调查点。以调查点2001年1月1日-2002年1月1日出生的婴儿为调查对象(包括死产、活产)。由受过统一培训的调查员从县、乡医院、计划生育服务站、妇幼保健站、私人诊所及接生员处获取初级资料,进一步入户调查婴儿出生的情况并填写出生缺陷登记表。出生缺陷病种以医院诊断为准。结果:甘肃省出生缺陷率为16.4‰,出生缺陷病种顺位依次为:神经管畸形7.07％0、低出生体重儿4.98％、四肢畸形2.09％0、唇腭裂O.80‰、唐氏综合征0.48％0。出生缺陷儿中男性18.55％0,女性13.9％0,不同县出生缺陷病种顺位不同。出生缺陷病死率为47.06％,归因出生缺陷死亡比为49.0％。结论:甘肃省出生缺陷发生率在全国属较高地区之一。     

低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达的影响

目的:观察低氧预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达的影响,探讨其脑保护作用及可能机制。方法:①实验于2004-10/2005-06在苏州大学附属第一医院神经内科完成。选用清洁级成年SD雄性大鼠55只,随机分为3组:假手术组,对照组(缺血再灌注组)和低氧预处理组。②采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组只手术不插线。低氧预处理组在低氧预处理后12h制备脑缺血再灌注模型。③假手术组在缺血3h再灌注24h、对照组和低氧预处理组在缺血3h再灌注3,6,12,24,48h不同时间点,进行脑切片的苏木精-伊红染色、原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤2水平、原位杂交染法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达。结果:55只大鼠均进入结果分析。①假手术组无凋亡细胞,低氧预处理组的凋亡细胞较对照组明显减少(P<0.05)。②低氧预处理组大鼠缺血再灌注3h可见B细胞淋巴瘤2阳性细胞数开始表达,再灌注24h达高峰,缺血再灌注6,12,24,48h均较对照组增高(101.40±2.78,68.20±1.45;137.92±2.41,81.34±2.28;172.21±2.89,103.12±2.61;105.68±12.67,60.12±1.47;P<0.05)。③低氧预处理组和对照组缺血再灌注3h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA阳性细胞数的表达逐渐增加,至24h达高峰;低氧预处理组缺血再灌注12,48h阳性细胞数的表达均较对照组减少(45.96±5.02,85.48±7.88;33.84±4.67,56.31±7.02;P<0.05)。结论:低氧预处理的脑保护作用与其抑制神经细胞凋亡有关;而上调B细胞淋巴瘤2及下调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA的表达,可能是实现保护作用、抑制凋亡的机制之一。     

心脏骤停复苏后内皮细胞损伤与凝血关系的研究

目的：探讨心脏骤停和成功复苏后内皮细胞损伤与凝血状态的变化、相关性及与预后的关系。方法：35例心脏骤停成功复苏患者,按照预后分为生存组和死亡组;健康正常人30例为对照组。分别测定血乳酸（LA）,血管性假性血友病因子（vWF）和D-二聚体（D-dimer）水平。结果：死亡组和生存组的LA,vWF和D-dimer均高于对照组（P〈0．01）,死亡组LA,vWF与D-dimer高于生存组（P〈0．05）,复苏组LA,vWF与D-dimer呈明显正相关（P〈0．01）,D-dimer与预后呈非常明显的负相关（r=-0．2903,P〈0．01）。结论：心脏骤停复苏成功患者存在组织和血管内皮细胞损伤及凝血功能紊乱,且二者存在相关性,D-dimer可能是判断预后的一种标记物。     

玫瑰糠疹患者不同时期血清白细胞介素4、白细胞介素12和干扰素γ水平检测

目的观察玫瑰糠疹患者急性期和恢复期血清中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)表达水平。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)方法。结果玫瑰糠疹患者恢复期血清中IL-4水平较急性期升高(P0.05),恢复期与正常对照组IL-4表达水平接近(P0.05);玫瑰糠疹患者恢复期血清中IL-12、IFN-r水平较急性期降低(P0.05),而IL-12、IFN-r水平与正常对照组接近(P0.05)。结论玫瑰糠疹患者在急性期体内存在免疫失衡。     

开始心肺复苏时间与复苏成功后第12小时左室收缩功能的相关性分析

目的：研究开始心肺复苏（CPR）时间与复苏成功后第12小时左室收缩功能变化的相关性。方法：对本院2005年-2007年收治急诊50例心搏骤停（cardiac arrest,CA）患者。既往无心功能障碍的CA经现场CPR成功的患者,于自主循环恢复（ROSC）后第12小时测出左心室舒张末期容积（LVEDV）,收缩末期容积（LVESV）,射血分数（EF）和每搏输出量（SV）,分析研究上述4项指标与开始CPR时间之间的相关性。结果：LVEDV、LVESV、EF、SV与开始时间的相关系数分别为：0．828、0．737、-0．718和-0．529。结论：开始CPR时间越晚,ROSC后左室收缩功能越差。     

50例非心源性猝死患者心肺复苏后24小时内左室功能变化的临床研究

目的：研究心肺复苏后多器官功能障碍综合征（PR-MODS）患者在24h内左心室功能变化规律。方法：对急诊50例既往无心功能障碍的PRMODS患者,监测心肺复苏后12、24h左心室舒张末期容积（LVEDV）、收缩末期容积（LVESV）、射血分数（LVEF）和每搏输出量（SV）。将存活〉12h组与存活〈12h组比较。结果：存活〉12h组（36例）其LVEDV和LVESV高于正常值[（106．22±16．06）ml vs （70．0±20．0）ml,t=16．96,P〈0．01;（46．94±11．72）ml vs （24．0±10．0）ml,t=11．74,P〈0．01）];且其12h内LVEDV和LVESV低于存活〈12h组（14例）[（112．58±16．06）ml vs（129．35±21．15）ml,t=3．03,P〈0．01;（51．56±14．12）ml vs （64．14±14．32）ml,t=2．82,P％0．01）]。存活〉12h组其LVEF和SV低于正常值[（48．78％±5．76％）vs 〉50％;（62．17±5．56）ml vs（71．3±9．97）ml ,t=7．74,P〈0．01）];且12h内LVEF和SV高于存活〈12h组[（45．06％±6．62％）vs （39．43％±8．14％）,t=2．53,P〈0．01;（56．31±7．10）ml vs（54．57±6．80）ml,t=0．78,P〈0．01）]。结论：PR-MODS患者左心功能均较正常低下,且存活时间与心脏损伤程度有关。     

包虫病致过敏性休克1例分析

对包虫病致过敏性休克1例分析如下。 1病历摘要 女，42岁。因全身起风团，伴腹痛1d来我院就诊，患者于1d前突然出现全身起风团，痒伴腹痛。于当地诊所给予苯海拉明、山莨菪碱肌肉注射及氯苯那敏口服等治疗后，病情未见明显好转，并渐出现恶心、呕吐、头晕等症状而来我院就诊，在询问患者病史过程中患者突然出现面色苍白、四肢湿冷、继而意识不清，考虑为急性荨麻疹致过敏性休克，当即血压测不到，     

活血化瘀法治疗糖尿病并发周围神经炎52例

周围神经炎是糖尿病常见的并发症之一,笔者临证用活血化瘀法治疗该病,现总结如下。一般资料本组病例52例,男34例,女18例;年龄43~72岁。全部符合WHO糖尿病诊断标准[1],为2型糖尿病。病史4~16年,并发周围神经炎3个月~1年。主要症状:口渴、多饮、多尿、乏力、舌质暗紫,两手麻木11例,对称性下肢麻木15例,上下肢同时麻木26例。伴有感觉异常34例,有蚁行感18例。血糖和尿糖情况:空腹血糖>7.8mmo1/L,有的高达15mmo1/L;或随机血糖>11.3mmo1/L;或口服葡萄糖耐量试验,餐后2h血糖>11.1mmo1/L。尿糖( ~)。治疗方法52例均采用活血化瘀法治疗,如以前用西…     

低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达的影响

目的：观察低氧预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达的影响，探讨其脑保护作用及可能机制。 方法：①实验于2004—10／2005—06在苏州大学附属第一医院神经内科完成。选用清洁级成年SD雄性大鼠55只，随机分为3组：假手术组，对照组（缺血再灌注组）和低氧预处理组。②采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型，假手术组只手术不插线。低氧预处理组在低氧预处理后12h制备脑缺血再灌注模型。③假手术组在缺血3h再灌注24h、对照组和低氧预处理组在缺血3h再灌注3，6，12，24，48h不同时间点，进行脑切片的苏木精一伊红染色、原位末端标记法检测细胞捅亡，免疫组化法检测B细胞淋巴瘤2水平、原位杂交染法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达。 结果：55只大鼠均进人结果分析。①假手术组无凋亡细胞，低氧预处理组的凋亡细胞较对照组明显减少（P〈0．05）。②低氧预处理组大鼠缺血再灌注3h可见B细胞淋巴瘤2阳性细胞数开始表达，再灌注24h达高峰，缺血再灌注6，12，24，48h均较对照组增高（101．40&;#177;2．78，68.20&;#177;1.45；137.92&;#177;2.41，81．34&;#177;9．28；172．21&;#177;289，103．12&;#177;2.61：105.68&;#177;12．67．60．12&;#177;1．47；P〈0.05）。③低氧预处理组和对照组缺血再灌注3h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA阳性细胞数的表达逐渐增加，至24h达高峰；低氧预处理组缺血再灌注12，48h阳性细胞数的表达均较对照组减少（45．96&;#177;5．02，85．48&;#177;7．88；33．84&;#177;4．67，56．31&;#177;7．02；P〈0．05）。 结论：低氧预处理的脑保护作用与其抑制神经细胞凋亡有关；而上调B细胞淋巴瘤2及下调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA的表达，可能是实现保护作用、抑制凋亡的机制之一。