生活模式与糖尿病互动关系的京港跨地区研究

本研究对35名北京和59名香港的胰岛素依赖型(I型)糖尿病病人进行测试,病人需提供他们生活模式和服食糖尿病药物资料.主诊医生则提供病人病情的资料,结果显示北京病人运动的次数比香港病人多,香港病人服用其它非糖尿病药物和面对“应激事件”的次数则比北京病人多,香港男病人的生活模式比女病人和北京病人都差,北京病人中,生活模式与服药的服从程度和糖尿病病情均没有显著性的关系。但在香港病人中,怠倦的生活模式与服药的服从程度有关系。而且,服药的服从程度越低则医治糖尿效果越差,估计京港糖尿病人的生活模式差异与两地都市化和西方化的不同程度有关,按研究结果推断,生活模式教育或会对控制糖尿病病情起正面的作用。     

幽门螺杆菌提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901形态的影响

目的:探讨幽门螺杆(H pylori)刺激人胃癌细胞SGC-7901后,对细胞形态,迁移以及细胞骨架的影响.方法:从人胃黏膜组织中分离培养H pylori,将得到的H pylori菌体超声裂解,用超声提取物刺激SGC-7901细胞,直接观察SGC-7901细胞形态的变化:细胞迁移活动用Boyden迁移槽和划线法分析;用phalloidin对细胞内F-actin进行荧光染色,研究其对细胞骨架的作用.各组间细胞迁移数量比较用单因素方差分析,组间两两比较用SNK检验:对照组和刺激组细胞发生蜂鸟表型的百分率进行t检验.结果:H pylori菌体超声提取物刺激人胃癌细胞SGC-7901后,细胞的活动性增强,高浓度和低浓度刺激组与对照组相比细胞迁移数明显提高(F=12697.314,P＜0.01),两两之间相比也具有统计学意义(P＜0.01).受刺激后蜂鸟表型细胞数较对照组大大提高(t=29.626,P＜0.01).对照组细胞仅有少量应激纤维形成,H pylori刺激10 min后,应激纤维增加.结论:H pylori可诱导胃癌细胞SGC-7901发生形态改变,促进其迁移,并且增加细胞内细胞骨架的形成.     

兰新线旅客列车控烟现状调查与分析

目的对兰新线旅客列车控烟现状进行调查,为旅客列车控烟工作提供经验和依据。方法采用现场观察与自填式问卷调查相结合的方法,对25列旅客列车旅客及乘务人员的吸烟情况进行调查。结果旅．客及乘务人员吸烟率低于全国调查人群吸烟率,普通列车旅客及乘务人员吸烟率最高（22．1％）,男性吸烟率（19．7％）高于女性吸烟率（5．9％）,30-49岁纽吸烟率最高（18．8％）,高中或中专文化程度者吸烟率最高（22．4％）。结论兰新线旅客列车控烟成效明显,但普通列车、男性、30-49岁、文化程度为高中或中专者吸烟率较高,应制定控烟条例;同时,乘务人员吸烟率明显高于旅客,应引起相关部门重视。     

cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ在癌细胞株中的表达及活性

目的:探讨cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(cGMP dependent protein kinase Ⅱ, PKGⅡ)在相同组织来源的正常细胞、转化细胞和癌细胞中的表达及活性的差异.方法:选择相同组织来源的正常细胞、转化细胞株和癌细胞株,通过逆转录PCR和Western blotting分别检测PKGⅡ mRNA和蛋白表达水平,用Western blotting 检测PKGⅡ底物血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator-stimulated phosphoprotein, VASP)的磷酸化以反映PKGⅡ的活性.结果:在大鼠和人胃来源的细胞株中,PKGⅡ在转化细胞中表达较高,而在癌细胞的表达明显降低;与之对应的是,PKGⅡ在癌细胞的活性明显低于转化细胞.结论:在相同组织来源的情况下,与转化细胞相比,PKGⅡ在肿瘤细胞中的表达和活性较低.     

视路诱发电位联合检测及临床应用

采用南京医科大学开发的视诱发电位检测系统，联合检测模式翻转机诱发电位、模式翻转视网膜电图和闪光视网膜电图。建立了本室选定的物理参数下的正常值，并对眼科常见疾病青光眼、白内障、黄斑区病变等进行检测，结果证明本检测法对上述疾病的诊断具有重要参考作用。     

人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎的临床观察

目的：对人免疫球蛋白辅助治疗小儿重症肺炎的临床效果进行观察。方法随机将92例重症肺炎患儿分为研究组与对照组各46例,对照组采取常规疗法,研究组应用人免疫球蛋白辅助治疗。结果与对照组相比,研究组患儿肺部啰音消失时间、气促、咳嗽等症状消失时间以及住院时间等较短,且治疗总有效率也明显高于对照组（P<0.05）。结论应用人免疫球蛋白辅助治疗重症肺炎患儿,能明显缩短临床症状消失时间,整体疗效显著。     

神经生长因子及其受体在人脑胶质瘤细胞株U251中的表达及其生物学意义

目的:观察神经生长因子在人脑胶质瘤细胞株U251中的表达、分布及其生物学作用。方法:实验于2005-07/12在江苏大学医学院基础与临床研究中心完成。①U251培养3d后,于培养基中加入终浓度为2mmol/L羟基脲继续培养24h(≥1个细胞周期),使细胞同步化于DNA合成期。②用免疫荧光法对细胞内神经生长因子及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体A进行染色定位。③免疫印迹法检测U251培养上清液中的神经营养因子表达。④促胚胎脊髓神经细胞生长试验鉴定U251细胞培养上清液的神经营养因子活性。取怀孕16d的SD大鼠1只,断头处死,浸泡体积分数为0.75的乙醇20min后剖腹取胎鼠,分离脊髓组织,细胞培养2d后,分别加入无血清DMEM(对照组)及培养过U25124h的无血清DMEM(实验组)。结果:①神经生长因子及酪氨酸蛋白激酶受体A在U251中高表达,神经生长因子主要呈颗粒状分布于胞浆及胞核内,酪氨酸蛋白激酶受体A分布于胞膜及核仁部位。②U251无血清培养上清液能够促进胚胎脊髓神经细胞集落的形成,实验组集落数明显多于对照组(345.38±14.15),(145.5±12.71)/孔,P<0.01);且在浓缩的U251无血清培养上清液中检测出相对分子质量为36000的神经生长因子肽链。结论:人脑胶质瘤细胞株U251呈神经生长因子及酪氨酸蛋白激酶受体A强阳性表达,且能合成并分泌具有生物学活性的神经营养因子,相对分子质量为36000的神经生长因子是其中主要成分之一。     

吉非替尼对前列腺癌DU145细胞生长增殖及表皮生长因子受体蛋白表达的影响

目的：观察吉非替尼（Gefitinib）对前列腺癌DU145细胞的生长抑制作用及对细胞表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达水平变化的影响。方法：不同浓度的Gefitinib（020μmol／L）分别作用于体外培养的前列腺癌DU145细胞24～120h后,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪测细胞周期分布,蛋白免疫印迹（Westernb1ot）检测细胞EGFR蛋白表达水平。结果：Gefitinib可以显著抑制DU145细胞的生长,呈时间一剂量依赖效应,并且细胞生长多停滞于G0／G1期,细胞EGFR蛋白表达分别下降了10．92％（2．5μmol／L）、43．71％（5μmol／L）、53．53％（10μmol／L）和85．98％（20umol／L）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：Gefitinib能显著抑制前列腺癌DU145细胞的生长,其机制可能与细胞生长在G0／G1期阻滞及EGFR蛋白表达水平下调等因素有关。     

cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ对胃癌细胞BGC-823迁移的影响

目的:研究cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(cGMP dependent protein kinase Ⅱ,PKG Ⅱ)对胃癌细胞株BGC-823迁移活动的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法:以携带PKG Ⅱ基因的腺病毒结构Ad-PKG Ⅱ感染胃癌BGC-823细胞,用蛋白质印迹法及免疫荧光检测感染病毒后PKG Ⅱ的表达.用特异性PKG Ⅱ激活剂8-pCPT-cGMP作用感染病毒的细胞,通过Boyden 槽迁移率、刮除迁移分析法分析PKG Ⅱ高表达和活性增高对Ras同源性蛋白A(Ras homolog A, RhoA)激动剂溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)诱导的胃癌细胞迁移的影响.结果:胃癌细胞株BGC-823 在感染Ad-PKG Ⅱ后高表达PKG Ⅱ,经cGMP类似物8-pCPT-cGMP 激活后,使RhoA活化诱导的细胞迁移活动受到明显抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:PKG Ⅱ能明显抑制胃癌细胞株BGC-823的迁移.     

NO对胃癌细胞系AGS增殖的影响

背景与目的:一氧化氮(nitric oxide,NO)参与机体内的多种生理和病理反应,它作为重要的生物介质在肿瘤发生、发展和死亡中的作用已成为肿瘤研究的热点.本实验通过研究NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对胃癌细胞系AGS的作用,探讨NO对胃癌细胞生长增殖的影响.方法:应用MTT法评价SNP对细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期的变化,RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3的mBNA基因表达,Western biot检测PCNA和caspase-3蛋自的表达.结果:SNP可剂量依赖性地抑制AGS细胞的生长,100、500、1 000、1 500、2 000 μmol/L SNP处理24 h,细胞生长抑制率分别为(2.02±2.96)%、(10.82±2.21)%、(18.95±3.35)%、(26.88 ±2.54)%、(42.57±1.27)%;SNP可以使细胞周期发生变化,与对照组比较100、500、1 000、1 500、2 000 μmol/LSNP处理24 h,S期细胞分别减少2.29%、7.8%、11.34%、20.49%、23.6%.G_0/G_1期细胞分别增加3.33%、9.3%、13.46%、21.37%、24.73%(P<0.05):随着SNP剂量增加和作用时间延长,PCNA mRNA和蛋白表达逐渐降低;caspase-3 mRNA表达无改变,但caspase-3酶原被裂解活化.结论:NO能抑制AGS细胞的生长和增殖,诱导细胞的凋亡,其作用呈显著的浓度依赖性.