心房颤动患者右心结构及压力变化研究

目的回顾性分析心房颤动(AF)患者右心结构及压力的变化,并分析右心功能不全的危险因素。方法序贯收集2011年5月至2013年5月在北京协和医院心内科确诊AF的患者291例。所有入选对象左心收缩功能正常,并除外冠心病、心肌病、先天性心脏病、瓣膜性心脏病、原发性肺动脉高压及慢性肺病患者。记录患者基本资料、基础疾病、AF症状(EHRA评级)、体质指数、血生化指标、超声心动图参数。分析AF伴或不伴右心室收缩压升高、伴或不伴右心增大患者的临床资料。结果与右心室收缩压<30 mm Hg的AF患者比较,右心室收缩压≥30 mm Hg的AF患者合并糖尿病、高血压、EHRA>I级的比例较高(22.9%比13.2%,67.1%比49.0%,37.1%比19.2%,均为P<0.05),左心房内径相对较大[(44.0±6.8)mm比(40.5±5.4)mm,P<0.01];右心房增大与右心房正常的AF患者在右心室收缩压[(33.8±10.1)mm Hg比(27.6±9.2)mm Hg]、下腔静脉内径[(16.2±2.8)mm比(14.6±2.3)mm]、左心房内径[(45.4±5.6)mm比(39.1±5.3)mm]、右心室内径[(25.7±5.4)mm比(22.1±4.5)mm]、静息心率[(82.2±17.4)次/min比(77.2±15.7)次/min],以及CHADS2评分[(1.5±1.2)分比(1.1±1.1)分]、CHADS2-VASc评分[(2.6±1.5)分比(2.0±1.6)分]上差异均有统计学意义(均为P<0.05),且右心房增大的AF患者EHRA>Ⅰ级比例较高(34.5%比20.7%,P<0.05);右心室增大与右心室内径正常的AF患者下腔静脉内径[(16.8±3.7)mm比(15.2±2.3)mm]、左心房内径[(47.7±8.1)mm比(40.9±5.1)mm]、左心室射血分数(65.0%±8.5%比62.9%±7.1%)以及高血压比例(74.1%比54.0%)差异有统计学意义(均为P<0.05);左心房内径与右心室收缩压(RR=0.481)、右心室内径(RR=0.34)、右心房内径(RR=0.544)均呈显著正相关(均为P<0.01)。结论存在糖尿病、高血压,EHRA评分>Ⅰ级,已出现左心房增大及体循环容量负荷高(下腔静脉相对较宽)的AF患者更易出现右心功能不全征象。左心房内径增加可能是AF合并右心功能不全的有力证据。CHADS2/CHADS2-VASC评分较高、心室率偏快的AF患者应积极进行右心功能及结构评估,以早期发现右心功能不全。     

静脉注射硝酸酯类对急性心肌梗死早期左心室舒张功能的影响

目的观察硝酸甘油(NTG)及二硝基山梨醇酯(IDN)在急性心肌梗死(AMI)患者对左心室舒张功能的疗效。方法根据超声心动图二尖瓣血流频谱将AMI患者28例分为3组:2>E/A>1(A组);E/A<1(B组);E/A>3(C组)。用二尖瓣和肺静脉血流频谱作为观察指标。结果二尖瓣:静注NTG或IDN后,C组可显著降低E/A比值及E峰下降速率(均P<0.05);而A,B2组患者对上述参数均无影响;肺静脉:静注IDN后,3组均可使肺静脉血流频谱S/D比值显著升高(均P<0.05),Ar负向峰值速率显著下降(均P<0.05);但NTG对这2项参数无明显影响。结论在AMI早期,静脉注射硝酸甘油和二硝基山梨醇酯均可改善左心室舒张功能。     

第36例:临床表现皮疹、干咳、憋气、双下肢水肿

<正>患者男性,66岁。因"皮肤变红、瘙痒1年余,干咳、憋气、双下肢水肿10 d"于2013年5月21日入院。2012年初患者无诱因出现全身皮肤变红、增厚,伴瘙痒、脱屑,未诊治。2012年7月触及腋窝包块,最大直径4 cm,质韧,活动度可,无触痛。2012年10月因皮肤病变加重就诊我院,查血常规:白细胞计数11.18×109/L,嗜酸粒细胞(EOS)计数4.39×109/L,血红蛋白(HGB)113 g/L,血小板计数488×109/L;肝肾功能均正常,乳酸脱氢酶676 U/L;血沉22 mm/第1小     

“血-心屏障”的构成及其功能

心内膜对维持心脏的正常功能具有重要作用,早在1996年就有学者提出"血-心屏障"的概念,系指心内膜形成电-化学梯度的屏障功能。近年来在心内膜内皮下层发现的一种名为特络细胞的新型细胞被证实参与了"血-心屏障"的构成,形成细胞网络,发挥着机械支撑、信号转导、促进组织再生、免疫监视等作用。该文对心内膜的功能、"血-心屏障"的概念、屏障功能异常与心脏疾病的相关性等进展进行了综述。     

药物与营养物质相互作用的临床意义

药物与营养物质相互作用的临床意义李郁英，陈未，杨馥荣临床医师常忽视药物与营养物质的相互作用。药物因产生消化系统不良反应，影响摄食和营养物质的吸收，易被认识。如：解热镇痛抗风湿药，大多数可刺激胃粘膜，故要求饭后服用。而秋水仙碱，对氨基水杨酸等则可破坏绒...     

看美国医学科研

2009年6月至2011年7月,我作为博士后前往美国访问学习,主攻心血管疾病领域的基础研究。期间,我分别在休斯顿的贝勒医学院和纽约的阿尔伯特·爱因斯坦医学院进行实验工作。美国科研的繁荣发达给我留下了深刻印象,而不同院校研究情况的异同又使我感触良多。     

人单核细胞上尿激酶型纤溶酶原激活物受体参与细胞迁移

目的研究单核细胞膜蛋白-尿激酶型纤溶酶原激活物受体在细胞迁移过程中的作用及相关机制。方法采用密度梯度离心和粘附法分离、纯化人外周血单核细胞;在单核细胞趋化蛋白1诱导下,观察尿激酶型纤溶酶原激活物及其抗体、纤溶酶原激活物抑制剂1和尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体等因子对单核细胞迁移的影响。结果在25μg/L单核细胞趋化蛋白1诱导下,尿激酶型纤溶酶原激活物有促进单核细胞迁移的倾向,迁移细胞由对照组的179.40±38.49升高至251.00±26.11,P=0.076;尿激酶型纤溶酶原激活物抗体和纤溶酶原激活物抑制剂1对细胞迁移没有明显影响;而尿激酶型纤溶酶原激活物氨基末端则抑制迁移的细胞数至56.40±76.98,与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。加入抗尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体之后单核细胞迁移也受到抑制,160μg/L组迁移细胞数为151.20±20.33,与10μg/L组(228.40±83.96)比较显著降低(P<0.05)。结论尿激酶型纤溶酶原激活物受体参与单核细胞趋化蛋白1诱导的单核细胞迁移,尿激酶型纤溶酶原激活物氨基末端对迁移具抑制作用,该作用甚至强于尿激酶型纤溶酶原激活物受体抗体,提示单核细胞迁移中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体分子间相互作用的重要性。     

第25例:临床表现发热、皮疹、胸痛

<正>患者男性,39岁,因"发热、皮疹4 d,胸痛3 h"于2007年9月25日入院。患者入院前4 d连续工作劳累后突发高热,体温在39～40℃,同时出现上下肢紫红色斑、丘疹,次日出现针尖大小血疱,伴明显疼痛,皮肤科以"带状疱疹,血栓性脉管炎"收住院。3 h后突发胸前区闷痛,伴憋气、出汗,胸痛持续不缓解,急查心电图示Ⅰ、aVL、V2～V6导联抬高0.1～0.5 mV,     

大连列车段列车员心理健康状况的调查

列车员是一个特殊的群体,他们的心理健康状态对于铁路运输的生产安全有着不容忽视的影响.本研究旨在了解列车员的心理健康状况,为更好地保证列车员的心理健康提供健康促进的素材.     

胃腺异位1例报告

肠穿孔的原因很多,但由胃腺异位造成的极为罕见。现报道1例。 患者,男,46岁。因间断腹胀6年,腹痛3年,加重20小时人院。患者自1991年始无诱因腹胀,1994年出现脐下胀痛,与进食及体位无关,排气后缓解。1997年2月脐周疼痛加剧,伴呕吐,有胸骨后烧灼感。上述症状每日发作1次。当时查体左下腹见肠型,全腹无压痛,肠鸣活跃,腹平片示左下腹肠管扩张及气液平,全消化道气钡造影、小肠钡餐造影及胃镜未见明显异常。考虑肠道功能紊乱引起的消化不良,予对症处理,仍有反复腹胀。1997年8月,患者排便后突发下腹疼痛,恶心腹胀,16小时后其下腹痛加剧,全腹压痛,以脐周及下腹为重,板状腹,肠鸣