老年脑出血患者血浆D-D、CRP和纤维蛋白原的检测及临床价值

高血压性脑出血发病率高,预后差。D-二聚体（D-D）、C-反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原参与脑出血后脑损伤过程[1-3]。本文检测老年脑出血患者血浆D-D、CRP和纤维蛋白原的浓度,旨在揭示其与老年脑出血预后的相关性,为老年脑出血预后的早期预测提供实验室依据。     

超声检查对原发性肝癌腹腔转移的初步研究

目的探讨超声在原发性肝癌腹腔转移诊断中的临床应用价值。方法回顾性分析28例原发性肝癌腹腔转移患者的超声表现、手术所见及甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原19-9等临床资料。结果超声诊断腹腔转移21例,漏诊7例。16例腹腔转移患者表现为腹腔内孤立或散在多发结节,余5例表现为腹腔内巨大实性结节。单发结节11例,多发结节10例,CDFI探及17例患者结节内有血流信号。结论结合肝癌原发病灶的情况和AFP、糖类抗原19-9血清学资料,对于高度可疑发生腹腔转移的患者在超声检查时应注意全面扫查,重点扫查中上腹网膜区;对于腹腔内肠气干扰明显的患者可结合CT等其他影像学检查。     

凋亡相关基因p53、bcl-2、bax在前列腺组织中的相关性

目的　探讨细胞凋亡相关基因p53、bcl-2、bax在前列腺组织中的相关性。 方法　收集36例前列腺癌(prostate caner, PCa)、20例前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)和11例正常前列腺(normal prostatic, NP),应用免疫组织化学S-P法检测凋亡相关基因p53、bcl-2、bax蛋白的表达。 结果　①PCa和BPH组bcl-2蛋白阳性表达率明显高于NP组（P<0.05）,而PCa组与BPH组阳性率差异无显著性。PCa组p53蛋白阳性表达率明显高于BPH组和NP组（P<0.01）,而BPH组与NP组阳性率无显著性差异（P>0.05）。②p53与PCa分级有关,随着肿瘤分级增高而呈正相关（P<0.05）;bcl-2与PCa分级有关,随着肿瘤分级增高而呈正相关（P<0.01）,显示bcl-2、p53蛋白表达随着病理分级的增高而增高。PCa、BPH和NP中bax阳性表达率差异无显著性。③p53蛋白表达阳性率≤5年生存组明显高于>5年生存组,呈负相关（P<0.05）;bcl-2、bax蛋白表达与生存期无关（P>0.05）。 结论 细胞凋亡相关基因 p53、bcl-2、bax蛋白的异常表达与PCa的发生和发展、病理分级和预后有相关性。     

N-WASP在肺炎衣原体感染促进血管新生中的作用

目的探讨N-WASP在肺炎衣原体感染诱导血管新生中的作用及其可能机制。方法肺炎衣原体增殖培养后感染人血管内皮细胞(VEC),免疫荧光染色确认感染成功。Western blot检测肺炎衣原体感染的VEC内N-WASP磷酸化水平;CCK-8检测N-WASP特异性抑制剂Wiskostain对VEC活力的影响;免疫荧光实验检测工作浓度的Wiskostain对肺炎衣原体感染率的影响;肺炎衣原体感染以5μmol/L Wiskostain预处理的VEC后,管腔形成实验观察各组VEC形成新生血管能力的变化。结果在荧光显微镜下,感染的VEC胞浆内可见典型的肺炎衣原体包涵体。肺炎衣原体感染VEC 10、24 h后N-WASP磷酸化水平均明显上调且高于正常对照组(P0.05)。管腔形成实验结果显示,肺炎衣原体感染VEC 16 h后,其所形成的微管腔节点数明显多于正常对照组(P0.05);经Wiskostain预处理后,肺炎衣原体感染促进微管腔节点形成的作用被显著削弱,几乎不能形成微管腔结构(P0.05)。结论肺炎衣原体感染可能通过N-WASP促进人VEC形成新生血管。     

老化苏木精染料的再生利用及探讨

目的 探讨老化的苏木精梁料活性再生、利用。方法 Harris苏木精在酸性溶液作用下恢复色活性及着色力。结果 苏木精染料的染色效应较好,细胞核,质对比明显。结论 过氧化的苏木精染料在酸性溶液作用下可以部分恢复染色活性及着色力。     

128层螺旋CT支气管动脉三维成像解剖特征及临床意义

目的应用128层螺旋cT血管造影研究支气管动脉（BA）的三维解剖特征及其临床应用意义。方法对79例患者行胸部增强扫描,至少1支BA清晰显示病例,采用容积再现（VR）、薄层VR、多平面重组（MPR）、最大密度投影（MIP）、薄层MIP等后处理技术,通过薄层轴位图像及重建图像观察和分析BA的相关三维解剖学特征。结果79例患者中,BA共清晰显示189支,其中右侧99支,左侧90支;较为常见的是R,L,（59．4％,47／79）,R2L1（17．7％,14／79）;右BA主要起源于右肋间后动脉（80．O％,79／99）和胸主动脉（18．0％,18／99）。开口位于胸主动脉的右侧壁,右前侧壁及前壁,左BA主要起源于胸主动脉（92．O％,83／90）,开口位丁胸主动脉的前壁及前侧壁,BA左右共干起源的24支,开口于胸主动脉前壁,异位起源的9支（0．05％,9／189）。结论128层螺旋cT血管造影可清晰显示BA,有效评价BA的三维影像解剖特征,为临床诊断及治疗提供清晰的BA三维解剖资料。     

玉郎伞多糖对快速老化小鼠额叶和 海马神经元Caspase-3表达及活性的影响

目的:考察玉郎伞多糖(YLSP)对快速老化(SAMP8)小鼠额叶、海马神经细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达及活性的影响.方法:选择6月龄SAMP8小鼠,随机分为模型组,石杉碱甲组(0.02 mg·kg-1),YLSP低、高剂量组(45,180mg·kg-1),选择6月龄正常老化小鼠(SAMR1)作为对照组,以上各组每日上午ig给药1次,连续40 d,于末次给药的次日应用免疫组织化学方法检测额叶和海马Caspase-3的表达变化及神经细胞凋亡情况,测定Caspase-3活性.结果:SAMP8小鼠额叶和海马Caspase-3阳性细胞数分别为(46.00±5.30),(51.36±3.28)个,Caspase-3活性分别为2 380±193,2 473±241,均较对照组显著升高(4.90±0.60),(6.14 ±0.53);(437±76),(521±79) (P ＜0.01);与模型组相比,石杉碱甲组、YLSP低、高剂量组额叶和海马Caspase-3阳性细胞数(23.48±3.46,27.86 ±4.04;24.54±3.55,30.60±2.62;17.98±2.97,23.90±2.58)及Caspase-3活性(1323±126,1 456±130;1 397±133,1 483±147;987±79,1 091±95)明显低于模型组(P＜0.01);与石杉碱甲组、YLSP低剂量组比较,YLSP高剂量组的额叶和海马Caspase-3阳性细胞数及Caspase-3活性显著降低(P＜0.05).结论:表明YLSP降低Caspase-3表达及活性,减少SAMP8小鼠脑部神经细胞凋亡.     

环巴胺对佐剂性关节炎大鼠关节软骨细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察Hedgehog(Hh)信号通路抑制剂环巴胺对体外培养的佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨细胞增殖和凋亡的影响.方法 SD大鼠足趾皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型(模型组),对照组足趾皮内注射等量生理盐水;观察继发侧足肿胀,28 d后,HE染色评价踝关节形态学变化;胰酶-胶原酶消化培养AA大鼠软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原染色鉴定软骨细胞,CCK-8法检测环巴胺处理对AA大鼠软骨细胞增殖的影响,Hoechst 33258检测环巴胺对AA大鼠软骨细胞凋亡影响,Western blot法检测AA大鼠软骨细胞中Hh信号通路相关蛋白(Shh、Ptch1、Gli1)的表达情况.结果 第12天,AA大鼠继发侧关节肿胀明显,HE染色表明AA大鼠踝关节破坏明显;Ⅱ型胶原和甲苯胺蓝染色证实成功培养AA大鼠软骨细胞;不同剂量的环巴胺可促进AA大鼠软骨细胞增殖,抑制其凋亡,降低Shh、Ptch1、Gli1 蛋白表达.结论 环巴胺可促进AA大鼠软骨细胞的增殖,抑制其凋亡,其机制与抑制AA大鼠软骨细胞Hh信号通路有关.     

二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制。方法采用改良法建立沙鼠脑缺血/再灌注模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg),阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。7 d后通过Morris水迷宫测定学习记忆功能;脑组织匀浆行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量测定;免疫组化SABC法显示Nestin蛋白在脑组织中的表达。结果与假手术组相比,模型组游出时间和游泳距离明显延长,而TSG治疗组、依达拉奉对照组较模型组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组沙鼠脑组织中SOD活性、GSH-Px酶活力单位明显降低,MDA含量明显升高。TSG(6、3 mg/kg)可显著提高血清SOD活性和GSH-Px酶活力单位,TSG(6、3、1.5 mg/kg)可明显降低MDA含量;TSG(6、3、1.5 mg/kg)Nestin蛋白的表达水平较模型组有明显增高。结论 TSG对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制体内脂质过氧化水平及促进神经细胞的修复有关。     

巧设时间段程序方便查找时间规律强的医嘱

处理药物注射的医嘱是常见护理工作,相当一部分药物需严格按时间规律注射,如抗凝药物、抗生素类药物。本科室用的抗凝药物一般每12 h注射1次。临床上,本科室新入院患者首次注射抗凝药的时间往往从入院时或心脏介入治疗后开始计,故办公护士在处理医嘱时安排的注射时间极不规则,同一科室可能会出现6:00—18:00、7:00—19:00、