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71.
目的研究PCEA治疗腰椎间盘突出症的临床效果。方法应用病人自控镇痛泵首次硬膜外推注治疗药液20mL,然后接镇痛泵持续硬膜外腔注药200mL,2ml/min,持续2d。486例腰椎间盘突出症患者分为三组。A组:PCEA组;B组:间断硬膜外腔注药20mL,5~7d1次×3;C组:手术治疗组,常规小开窗半椎板或全椎板椎间盘摘除术。结果A组与B组相比有差异有统计学意义(P<0.05);A组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论PCEA治疗腰椎间盘突出症操作简单、治疗时间短、副作用小、疗效显著,值得推广。 相似文献
72.
73.
比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤自由基和钙的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型,在脑缺血30分钟和再灌注45分钟后,血浆和脑组织MDA含量明显升高,脑组织GSH-PX活性降低和Ca含量升高。在造模前分别静注黄芪3.3g/kg、活血方2.5g/kg和由黄芪与活血方组成的益气活血方4.4g/kg后,均可显著抑制再灌注损伤后脑组织MDA含量的升高,提高脑组织GSH-Px活性,但对血浆MDA及脑组织Ca含量均无明显影响,黄芪和活血方合用并无协同作用。提示益气活血方抗脑缺血再灌注损伤的机理与抑制脑组织局部脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性有关,其作用是由其中的黄芪和活血方综合发挥的。 相似文献
74.
目的:评价盥硝唑栓治疗厌氧菌所致阴道病及滴虫性阴道炎的临床疗效及其安全性。方法:采用多中心随机双盲对照的研究方法,共观察142例细菌性阴道病和130例滴虫性阴道炎患者。试验药为奥硝唑栓,对照药为甲硝唑栓,均为每日一次,每次500mg,塞入阴道深处,疗程7d。结果:奥硝唑栓和甲硝唑栓治疗细菌性阴道痛痊愈率和有效率分别为62.3%,84.1%和54.8%,76.7%,细菌清除率分别为95.3%和94.1%;治疗滴虫性阴道炎的痊愈率和有效率分别为70.3%,98.4%和57.6%,97.0%。两组间比较均无统计学差异(P〉0.05)。试验组和对照组药物不良反应发生率分别为3.0%及5.0%(P〉0.05)。结论:奥硝唑栓治疗厌氧苗所致阴道病及滴虫性阴道炎安全有效,不良反应少。 相似文献
75.
流行病学调查表明,每年大约有2%~5%的人发生腰痛,而80%的人一生中都曾经历过一次以上的腰痛.腰椎间盘突出症是导致腰腿痛的最常见病因,给患者带来巨大的身心痛苦,给社会及个人造成巨大的医疗费用负担[1],现就其治疗新技术的发展现状做一个综述. 相似文献
76.
77.
1969年McCully提出高同型半胱氨酸(Hey)可能与动脉粥样硬化有关,激起了学者们对Hey与动脉粥样硬化联系的研究兴趣。目前已有相当多的资料表明高Hey是缺血性脑血管病的一个独立危险因素,在高Hey人群中通过降低血浆Hey水平,可有效降低缺血性脑血管病的发生率。现就其在缺血性脑血管病方面的研究及进展综述如下。 相似文献
78.
福建省部分水源微囊藻毒素污染调查 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 报告福建省部分饮用水水源微囊藻毒素污染状况调查结果,探讨饮用水水源微囊藻毒素的危害及预防措施.方法 1998,2000年在厦门同安肝癌高发区抽样采集浅井水49份、自来水4份、水库水3份,竞争酶联免疫吸附法(ELISA)测定水样中微囊藻毒素;2001年8-9月份采集福州山仔水库微囊藻水华,小鼠生物法测定微囊藻水华急性毒性,高效液相色谱法定性、定量测定微囊藻毒素类型和含量.结果 厦门同安农村饮用水水源普遍存在微囊藻毒素污染,夏季藻类生长高峰期,水库水微囊藻毒素检出率100%,浅井水检出率77.5%;同安水源中优势藻为颤藻,其次为微囊藻.福州山仔水库微囊藻水华LD50为9.9 g藻浆/kg,平均死亡时间2.5 h.每克鲜藻浆含微囊藻毒素20.5μg,主要毒素类型为MC-RR,其次为MC-LR和MC-YR.结论 福建省部分饮用水水源存在微囊藻毒素污染,山仔水库微囊藻毒素主要类型为MC-RR,有明显的肝毒性. 相似文献
79.
尼可地尔对心肌肥厚大鼠的保护作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究KATP通道开放剂尼可地尔(nicorandil,Nic)对甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚的作用。方法:采用大鼠连续10 d,ip,左旋甲状腺素(L-thyroxine,L-thy)造心肌肥厚模型,造模第3天开始Nic灌胃给药,共8 d。观察Nic对大鼠心重指数、组织形态学,心肌线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活力的影响;用免疫组化方法测定Nic对心肌Fas,Bcl-2蛋白表达的影响。结果:与模型组相比,Nic显著降低大鼠的心重指数及改善病理改变,提高心肌线粒体中SOD活性,减少MDA含量,并显著增加Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活力;Nic明显抑制肥厚心肌Fas的表达,促进Bel-2的表达。KATP通道的阻滞剂格列苯脲可减弱Nic的上述作用。结论:Nic能显著抑制L-Thy诱发的大鼠心肌肥厚,对肥厚心肌具有明显的保护作用,这可能与Nic通过开放KATP通道从而抑制心肌细胞线粒体脂质过氧化,显著改善能量供应以及减少心肌细胞凋亡等有关。 相似文献