外科手术在治疗重症急性胰腺炎中的作用

目的 观察外科手术治疗重症急性胰腺炎的临床效果。 方法 回顾性分析我院肝胆外科2008 年1 月-2012 年1 月收治的重症急性胰腺炎44 例的临床资料,分为手术组（n=34） 与非手术组（n=10）,比较两组的治疗结果（ 治愈、好转或死亡）、总住院时间、住院总花费、胃肠内营养开始时间及术后恢复情况。 结果 两组患者入选时各指标比较差异均无统计学意义;两组在总治疗结果上差异无统计学意义（P ＞0.05） ;平均住院时间手术组32.7 d、非手术组45.6 d,平均胃肠内营养开始时间手术组19.8 d、非手术组27.1 d,平均住院总费用手术组12.8 万元、非手术组15.3 万元,两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。手术中出血量不多,并发症少或无。 结论 符合一定手术适应证的重症急性胰腺炎择期行外科手术,可提高生存率。     

部分门静脉动脉化对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管的影响

目的探讨部分门静脉动脉化重建胆管血流后对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管、肝功能及胆管上皮的影响。方法40只大鼠随机分为对照组（A）、梗阻性黄疸5d行胆管再通组（B）、梗阻性黄疸5d行胆管再通＋肝动脉结扎组（C）、梗阻性黄疸5d行胆管再通＋部分门静脉动脉化组fD）,每组10只。分别于术后1周应用HE染色观察胆管病理学改变,检测血清ALP、GGT变化,TUNEL染色观察胆管上皮细胞凋亡及坏死情况。结果A组大鼠肝门部胆管病理学检查未见异常改变;B组大鼠肝门部胆管病理学检查见少量急慢性炎症细胞浸润,少部分胆管上皮细胞脱失;C组大鼠肝门部胆管可见大量急慢性炎症细胞浸润,胆管上皮细胞多量胞质空泡化改变,大量胆管上皮脱失,可见胆管壁坏死,胆管上皮细胞凋亡指数显著升高;D组大鼠肝门部胆管可见少量炎症细胞浸润,散在数个胆管上皮细胞空泡化,少部分上皮脱失,凋亡指数与B组比较无统计学差异。结论梗阻性黄疸情况下行肝动脉结扎会导致肝门部胆管严重的缺血缺氧改变,甚至胆管壁坏死,部分门静脉动脉化明显减轻肝总动脉结扎对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管的损害。     

高压氧治疗肝动脉结扎大鼠肝损伤的探讨

目的:探讨高压氧对肝动脉结扎大鼠肝损伤的治疗作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分成3组:手术对照组(肝动脉未结扎,C)、肝动脉结扎组(HAL)和肝动脉结扎 高压氧治疗组(HAL HBO)。每组分为术后1 d、3 d、7 d、14 d时间点。高压氧治疗于术后2 h开始,吸纯氧60 m in,2/d,采用激光多谱勒测定肝血流灌注,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝脏常规病理检查。结果:肝动脉结扎1d较结扎前肝血流灌注下降22%,和对照组相比差异显著(P<0.01)。高压氧治疗14 d,和结扎组相比肝血流灌注明显增加[(4.22±0.31)Vvs(3.62±0.49)V,P<0.01],但未达对照组水平。高压氧治疗各组血清ALT均较结扎组明显降低,病理光镜下示结扎组肝细胞浊肿明显,有坏死灶形成,高压氧治疗组肝细胞浊肿变性明显减轻,未见肝细胞坏死灶,肝周见新生血管形成。结论:高压氧治疗可改善肝血流灌注,降低血清ALT,减轻肝动脉结扎造成的肝脏损伤,提示高压氧对发生肝动脉血栓的移植肝可能有保护作用。     

肝十二指肠韧带内注射利多卡因减轻大鼠盱脏的热缺血／再灌注损伤

肝脏的缺血预适应(Ischemic preconditioning,IP)能有效地减轻肝脏缺血/再灌注(ischemia/reprefusion,I/R)损伤,但其在临床的使用尚受到限制.李晓立等的初步研究表明,肝脏I/R损伤前,肝十指肠韧带内流向普鲁卡因预处理能明显减轻肝脏L/R后早期的微循环障碍,可能是一种更方便临床使用的减轻I/R损伤的方法.本实验采用肝     

Ⅲ型肝门部胆管癌的治疗策略及疗效分析

目的 探讨Ⅲ型肝门部胆管癌的治疗策略及效果.方法 回顾性分析解放军总医院2009年1月-12月收治的32例Ⅲ型肝门部胆管癌患者的临床资料,总结其手术情况及预后.结果 32例患者中,27例行手术切除治疗,5例行姑息性减黄治疗;10例联合门静脉受侵部分切除重建,4例联合门静脉及肝动脉切除重建.手术切除率为84.3％,根治性切除率达34.4％.6例术后出现胆瘘,4例出现胆瘘合并腹腔内感染,1例出现肠瘘,2例出现上消化道出血,1例术后出现腹腔出血,均经治疗后痊愈.无围手术期死亡病例.术后并发症发病率为43.7％.R0切除组患者术后1、3、5年生存率分别为81.8％、45.5％、27.3％;R1/R2切除组则分别为66.7％、14.3％、0.结论 对于Ⅲ型肝门部胆管癌,行联合半肝和（或）尾状叶,甚至联合肝门部血管切除重建的根治性手术,不会增加患者术后并发症发病率及围手术期病死率,可大大提高手术的根治性切除率及远期生存率.     

限制流量的部分门静脉动脉化重建肝血流的临床观察

对肝门部胆管癌的扩大根治性手术时有时需要切除或损伤肝动脉,在肝动脉无法修复或修复不满意时,为了恢复肝脏的动脉血供应可以通过部分门静脉动脉化的方法来重建肝脏血流[1].鉴于长期门静脉动脉化有可能造成继发的门静脉高压[2],我们提出了通过对用于门静脉动脉化的动脉进行限流来防止继发的门静脉高压,在动物实验的基础上应用于临床,并对患者进行了随访.     

腹腔镜与开腹左半肝切除术治疗肝脏恶性肿瘤的疗效对比

目的:探讨腹腔镜左半肝切除术治疗肝脏恶性肿瘤的安全性、可行性及其相较开腹手术的临床优势。方法:回顾分析2015年1月至2017年12月行左半肝切除术的147例恶性肿瘤患者的临床资料,其中腹腔镜左半肝切除术42例(腔镜组),开腹左半肝切除术105例(开腹组)。对比分析两组术中、围手术期及术后随访资料。结果:两组患者性别、年龄、肿瘤直径、各项血生化指标、合并疾病等临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。腔镜组手术时间[(196.3±48.6)min vs.(225.7±69.1)min]、术中出血量[(232.6±68.3)mL vs.(302.7±108.4)mL]、术后排气时间[(3.4±0.8)d vs.(4.9±1.3)d]及术后住院时间[(6.8±2.1)d vs.(9.4±2.6)d]均低于开腹组,差异有统计学意义(P<0.05);术后第1天、第3天、第7天,腔镜组转氨酶水平、血清白蛋白水平均优于开腹组,差异有统计学意义(P<0.05)。在术后并发症方面,开腹组术后总并发症发生率为37.1%,高于腔镜组的9.5%(P=0.002);其中开腹组术后切口液化发生率高于腔镜组(P=0.030),但两组胆漏、顽固性腹水、腹腔出血及切口感染等并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。腔镜组术后1年、2年及3年生存率分别为93.6%、84.6%与66.9%,开腹组为94.5%、81.4%与68.5%,两组各时点生存率差异无统计学意义(P=0.708)。结论:腹腔镜左半肝切除术治疗肝脏恶性肿瘤是安全、可行的,腹腔镜手术的术中及术后恢复情况优于开腹手术。     

肝十二指肠韧带内注射利多卡因对缺血-再灌注损伤肝脏的影响

目的探讨肝十二指肠韧带内注射利多卡因减轻肝脏缺血-再灌注(Ischemia-reprefusion,I-R)损伤的有效性以及从蛋白质组水平研究其可能涉及的机制. 方法 46 只 SD 大鼠随机分成 I-R 组、利多卡因组和开腹组.检测各组血清丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST),肝脏组织标本胎盘蓝染色分析.肝脏组织的蛋白质组学分析采用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳(2-D PAGE)、质谱( MALDI-TOF-MS)方法. 结果 利多卡因组 ALT 和 AST 较 I-R 组显著降低(ALTt=2.599,P<0.02;ASTt=2.992,P<0.01),胎盘蓝染色的无活性肝细胞较I-R组也明显减少.利多卡因组的 2-DPAGE 图谱较I-R 组发生了改变,质谱鉴定出 11 个差异表达的蛋白质,其中 6 个上调表达,5 个下调表达. 结论肝十二指肠韧带内注射利多卡因预处理有效地减轻了大鼠肝脏随后的 I-R 损伤,是一种保护面临 I-R 损伤肝脏的新方法.蛋白质组学研究可见,利多卡因预处理改变了肝脏 I-R 后的蛋白质表达.     

巨噬细胞内毒素耐受时细胞因子的基因表达谱变化及其转录调节机制

机体摄人内毒素可模拟革兰阴性菌感染的许多病理生理改变，如发热、弥散性血管内凝集、低血糖、休克甚至死亡。现已证明人、动物和体外培养的细胞均具有内毒素耐受反应。临床上失血、创伤、外科大手术患者的单核／巨噬细胞亦表现为对脂多糖的低反应能力，并与机体的免疫抑制状态有关。但是内毒素耐受的分子机制目前仍不完全清楚。我们利用首次基因芯片技术测定了脂多糖活     

高压氧对肝动脉结扎大鼠肝脏的保护作用

肝移植后肝动脉血栓形成发生率10％～20％左右，死亡高，目前尚无有效治疗方法。高压氧（HBO）对缺氧损伤有较好的防治作用，我们通过大鼠肝动脉结扎模型观察HBO对肝脏缺氧损伤的防护作用。