三七总皂甙对脊髓损伤后脊髓血流量和感觉诱发电位的影响

目的　探讨脊髓损伤后三七总皂甙 (totalsaponinsofpanaxnotoginseseng ,PNS)对脊髓血流量及神经功能的影响。方法　Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为生理盐水对照组 (NS组 )和PNS治疗组 (PNS组 )。Allen’s打击法 5 0gcm ( 5g× 10cm)致伤大鼠L1 L2 段脊髓 ,立即腹腔注射PNS(生理盐水配制 ,10ml kg ,2 0mmol L) ,于伤前、伤后即刻、1、3、6、2 4h分别记录T13段脊髓血流量、脊髓感觉诱发电位。结果　与盐水对照组比较 ,应用PNS后 ,大鼠SCBF、SEP明显优于生理盐水对照组 (P <0 0 5 )。结论　大剂量PNS能有效改善损伤早期脊髓微循环 ,保护脊髓神经功能     

Balb/c小鼠小肠慢波活力及肠肌间丛Cajal间质细胞的观察

目的测定Balb/c小鼠小肠慢波活动,并观察慢波的起搏细胞肠肌间丛Cajal间质细胞的分布特征.方法选取成年Balb/c小鼠,在体记录小肠慢波活动的频率与振幅;通过小肠肌条切片和铺片,以c-kit作为其标记,采用免疫组化法观察肠肌间丛Cajal间质细胞的分布情况.结果 Balb/c小鼠小肠慢波频率为(7.8±2)次/min,振幅为0.4±0.07mV;肠肌间丛Cajal间质细胞分布在小肠环肌层纵肌层间,呈网状分布特征.结论 Balb/c小鼠小肠存在慢波活动,肠肌间丛Cajal间质细胞的网络状分布特征可能与其产生和传导肠道慢波有重要关系.     

膜片钳实验软件Pclamp在单位放电中的应用

应用膜片钳实验系统及其软件Pclamp 6．0,采集和分析脊髓神经元单位放电信号,并与其它方法进行对比,发现Pclamp是一种准确可靠的分析软件,可用于单位放电的记录和分析。     

无镁诱导神经元放电后细胞共培养微环境中脑源性神经营养因子的变化

目的：无镁诱导体外培养神经元（neurons, N）放电,研究放电后N和星形胶质细胞(astrocytes, AST)共培养体系中脑源性神经营养因子（BDNF）的改变并分析其主要来源。方法：以纯化的胎鼠海马N和新生鼠AST为研究对象,按照是否经过短暂的无镁标准细胞外液处理诱导反复的自发性惊厥样放电,分为N对照组、N无镁组、N+AST对照组和N+AST无镁组。 ELISA法测定惊厥后不同时间点细胞培养上清液中的BDNF含量。结果：N+AST无镁组恢复正常培养后48 h,AST的体积增大,突起及细胞数目增多。N无镁组恢复正常培养后72 h,仍旧存在自发性“惊厥样放电”。N+AST对照组在24 h、48 h细胞上清液中的BDNF浓度较N对照组同时间点细胞上清液中BDNF升高（P<0.05）。N+AST无镁组在12 h、24 h、48 h分泌的BDNF均较N+AST对照组相同时间点的BDNF升高,尤其12 h、24 h升高明显（P<0.01）;而N无镁组在各个时间点BDNF含量也有升高,但与N对照组比较,差异无统计学意义。N+AST无镁组在24 h分泌的BDNF较N无镁组同时间点分泌的BDNF升高（P<0.05）。结论：N+AST在正常培养情况下分泌的BDNF由N和AST共同参与,N可能起主要分泌作用。短暂无镁处理的N+AST,经诱导放电后BDNF的分泌显著增多,并且可能主要来自惊厥微环境活化的AST。     

小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用

目的研究小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用。方法 21日龄SD大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组,模型对照组,小儿牛黄清心散高、中、低剂量组。除正常对照组外,各组分别给予生理盐水、小儿牛黄清心散灌胃,给药1 d后,给予戊四唑(70 mg/kg)腹腔注射,定时取脑组织标本行病理检查、免疫组化检测IL-1β和胶质纤维性蛋白(GFAP)在脑组织中的表达及采用TUNEL染色法检测大脑皮层和海马CA1神经元的凋亡情况。结果小儿牛黄清心散高剂量组中各时间点大脑皮层和海马IL-1β和GFAP表达、凋亡指数较模型对照组显著减少,与正常对照组比较无显著差异;小儿牛黄清心散中剂量组上述各指标均较模型对照组减少,但仍高于正常对照组;小儿牛黄清心散低剂量组与模型对照组比较无显著差异。结论小儿牛黄清心散可呈剂量依赖性对由戊四唑引起的惊厥性幼鼠脑损伤起保护作用。     

蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤功能恢复的量效作用

目的 研究蛇毒神经生长因子(Snake nerve growth factor，sNGF)对大鼠坐骨神经损伤修复的量效作用。方法 建立大鼠坐骨神经钳夹模型，术后肌注不同剂量(300、900、2700U／kg)的sNGF，通过展爪反射，趾间距，脊髓诱发电位、运动诱发电位观察，评定蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤修复的量效作用。结果 不同剂量sNGF明显促进受损周围神经运动和感觉功能的恢复，sNGF的上述作用与NGF的剂量有关。中剂量900U／kg效果较明显。结论 sNGF对大鼠坐骨神经损伤的修复作用具有一定的量效关系。     

OGD后突触后膜GluRs含量变化及神经元延迟性死亡研究

目的 探时OGD损伤后神经元突触后膜GluR1～3含量变化及其在神经元延迟性细胞死亡中的作用。方法 采用PI染色、细胞比色分析和双重免疫荧光技术定量观察神经元死亡、膜表面及灾触GluR1～3含量变化。结果 OGD后神经元死亡数量明显增加;膜表面GluR2含量、含GluR2的突触数目以及突触部位GluR2含量都明显降低(P<0.05),膜表面GluR2含量下降以突触部位为主,而膜表面GluR1和GluR3却明显增加。结论 OGD损伤可致突触后膜表面GluR2含量降低,GluR1和GluR3增加并可形成缺乏GluR2的AMPA受体通道,从而介导了Ca~(2-)的快速内流,引起神经元的延迟性死亡。     

蛇毒神经生长因子促进周围神经再生的诱发电位观察

目的:研究蛇毒神经生长因子（sNGF）对大鼠坐骨神经损伤后诱发电位的影响,评价蛇毒种经生长因子在促进周围神经再生中的作用。方法:建立大鼠坐骨神经钳夹模型,局部滴加药物和术后肌注sNGF,通过脊髓诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）评定,观察坐骨神经修复情况.结果:sNGF治疗可使伤后SEP、MEP提早出现,结论:蛇毒提取的NGF对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用.