神经生长因子与睫状神经营养因子影响周围神经再生的比较研究

目的　比较神经生长因子 (nervegrowthfactor ,NEF)和睫状神经营养因子 (ciliaryneurotrophicfactor ,CNTF)促进大鼠坐骨神经再生作用的差异性。方法　用梭形双通道乳胶管桥接 3 2只SD大鼠坐骨神经缺损 (长 10mm)。按注入桥接管内物质的不同 ,将大鼠随机分为 2组。A组 :医用几丁糖凝胶组 (双侧 ) ,B组 :医用几丁糖凝胶 NGF(左侧 )和医用几丁糖凝胶 CNTF(右侧 )组。术后 12、16周对再生神经作肌电检测和形态学观察。结果　术后 16周 ,A组双支管内再生神经的形态无显著差异 (P >0 .0 5 )。B组NGF侧再生纤维排列欠整齐 ,以有髓纤维为主 ,且髓鞘厚 ,轴突直径大 ;CNTF侧再生神经纤维排列整齐 ,分布均匀 ,有髓纤维与无髓纤维均增加。NGF侧再生神经的运动传导速度慢于CNTF侧 ,但复合运动动作电位 (compoundmotoractionpotential,CMAP)和皮层体感诱发电位 (cortexsomatosesensoryevokedpotential,CSEP)的潜伏期较CNTF侧长 ,波幅较低 (P <0 .0 5 )。结论　NGF促进有髓纤维再生和髓鞘形成的作用较强 ,CNTF可同时促进有髓纤维和无髓纤维再生 ,且其促进神经功能恢复的作用优于NGF。     

镁对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的：了解镁对脊髓损伤的作用。方法：采用Ａｌｅｎ打击法（５０ｇ／ｃｍ）造成大鼠脊髓中度损伤,伤后静脉注射ＭｇＣｌ２（１００ｕｍｏｌ／ｋｇ）,观察其对脊髓血流量（ＳＣＢＦ）和脊髓诱发电位（ＳＥＰ）的影响。结果：发生脊髓损伤后１ｈ,ＳＣＢＦ开始显著下降,４～８ｈ进一步下降,持续至伤后２４ｈ。ＳＥＰ峰潜伏时呈进行性延长趋势。伤后即刻静脉注射ＭｇＣｌ２,可使伤后ＳＣＢＦ有所改善,ＳＣＢＦ开始显著下降的时间延长１ｈ,并在伤后即刻升高ＳＣＢＦ,超过伤前的１０％;减轻伤后ＳＥＰ峰潜伏时的延长程度。结论：镁对受损脊髓早期有一定的保护作用。     

脂多糖诱导小鼠肝组织白细胞介素6表达的动态变化及意义

目的：探讨不同剂量脂多糖诱导肝组织中自细胞介素6(Interleukin-6，IL-6)水平的动态变化及意义。方法：40只清洁级健康昆明种小鼠按每组4只随机分组为：脂多糖尾静脉注射3h的量效关系；正常对照组和低(1mg／kg)、中(5mg／kg)、高(10mg／kg)3个脂多糖剂量组；注射5mg／kg脂多糖的时效关系；正常对照，0．5，1，3，5，8h组。然后处死动物取肝脏，采用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-1inked immtmosorbent assay，ELISA)检测不同剂量脂多糖诱导肝组织中IL-6水平的动态变化。结果：注射脂多糖3h，肝组织中IL-6水平随内毒素剂量的增加，表现为先升高后降低，中剂量组IL-6水平(ng／g)达峰值。低(1mg／ks)、中(5mg／ks)、高(10mg／kg)3剂量组IL-6水平(79．4&;#177;1．2)，(112．0&;#177;1．4)，(82．1&;#177;0．5)ng／g与正常对照组(44．3&;#177;1．2)ng／g相比较差异有显著性意义(t=6．058，P&;lt;0．01)。肝组织中IL-6水平随时间的推移表现为先升高后降低，用5mg／kg脂多糖处理后3h IL-6水平达峰值。各时相点IL-6水平[0.5，1，3，5，8h．(53.5&;#177;1.3)，(62．0&;#177;0.5)，(112.0&;#177;1.4)，(103．0&;#177;0．7)，(80．9&;#177;0．5)ng／g]与正常对照组(44．3&;#177;1．2)ng／g相比较差异有显著性意义(t=4．218，P&;lt;0．01)。在注射5mg／kg脂多糖后3h，肝组织IL-6的水平达峰值。结论：不同剂量的脂多糖均在一定程度上促进IL-6的表达，且脂多糖感染后3h为肌体炎症反应从效应性向防御性转化的转折点，此时采取必要的药物治疗，可缓解过度炎症反应，促进肌体康复。     

脂多糖诱导小鼠肝组织白细胞介素6表达的动态变化及意义

目的:探讨不同剂量脂多糖诱导肝组织中白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平的动态变化及意义。方法:40只清洁级健康昆明种小鼠按每组4只随机分组为:脂多糖尾静脉注射3h的量效关系:正常对照组和低(1mg/kg)、中(5mg/kg)、高(10mg/kg)3个脂多糖剂量组;注射5mg/kg脂多糖的时效关系:正常对照,0.5,1,3,5,8h组。然后处死动物取肝脏,采用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测不同剂量脂多糖诱导肝组织中IL-6水平的动态变化。结果:注射脂多糖3h,肝组织中IL-6水平随内毒素剂量的增加,表现为先升高后降低,中剂量组IL-6水平(ng/g)达峰值。低(1mg/kg)、中(5mg/kg)、高(10mg/kg)3剂量组IL-6水平(79.4±1.2),(112.0±1.4),(82.1±0.5)ng/g与正常对照组(44.3±1.2)ng/g相比较差异有显著性意义(t=6.058,P<0.01)。肝组织中IL-6水平随时间的推移表现为先升高后降低,用5mg/kg脂多糖处理后3hIL-6水平达峰值。各时相点IL-6水平犤0.5,1,3,5,8h:(53.5±1.3),(62.0±0.5),(112.0±1.4),(103.0±0.7),(80.9±0.5)ng/g犦与正常对照组(44.3±1.2)ng/g相比较差异有显著性意义(t=4.218,P<0.01)。在注射5mg/kg脂多糖后3h,肝组织IL-6的水平达峰值。结论:不同剂量的脂多糖均在一定程度上促进IL-6的表达,且脂多     

蛇毒神经生长因子促进周围神经再生的诱发电位观察

目的：研究蛇毒神经生长因子（sNGF)对大鼠坐骨神经损伤后诱电位的影响，评价蛇毒神经生长因子在促进周围神经再生中的作用，方法：建立大鼠坐骨神经钳夹模型，局部滴加药物和术后肌注sNGF，通过脊髓诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）评定，观察坐骨神经修复情况，结果：sNGF治疗可使伤后SEP、MEP提早出现。结论：蛇毒提取的NGF对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。     

神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤后腰髓前角神经元的影响

周围神经损伤后再生能力如何 ,目前文献报道较多。多数学者认为 ,周围神经是可以再生的 ,但原因尚不清楚。笔者用硅胶管坐骨神经再生室模型探讨坐骨神经前角神经元及髓鞘碱性蛋白(ｍｙｅｌｉｎｂａｓｉｃｐｒｏｔｅｉｎ ,ＭＢＰ)的变化。一、材料与方法1.动物分组 :大鼠 3 0只 (第三军医大学实验动物中心 ) ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ,随机分成 3组 ,每组 10只。Ⅰ组 :等渗盐水组 ,注射等渗盐水 2 0 μｌ;Ⅱ组 :神经营养因子 (ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ)组 ,硅胶管内给予ＮＧＦ 10 0ｎｇ 2 0 μｌ;Ⅲ组 :在Ⅱ组基础上每日患肢…     

大鼠前肢食物小球抓取动作评分的改进和应用

目的 改进大鼠前肢食物小球抓取动作的评分标准。方法 将大鼠前肢抓取动作录像,并输入计算机将其分解为6个分解动作,按动作的异常程度给予0～3分;同时按大鼠连续10次抓取动作所需时间长短给予0-2分,并计入总分。观察单纯致伤皮质脊髓背侧束(dCST)或联合致伤红核脊髓束(RSI)后,大鼠前肢功能评分变化情况。结果 改进后的评分标准能较精确地反映不同损伤情况下以及功能代偿后,大鼠前肢功能的变化情况。结论 改进后的评分标准能较精确地反映RST和CST的功能状况。     

脑干起源肌阵挛模型的建立

目的 探讨建立在发生机制、发作行为、神经电生理学及药效学特征等方面均与临床脑干起源肌阵挛更为一致的实验动物模型.方法 以5-羟色胺(5-HT)的前体L-5-羟色胺酸(L-5-HTP)在健康幼年豚鼠脑桥背侧定点微量注射诱发肌阵挛(同步记录的脑电图暴发活动≤400 ms),观察肌阵挛发作潜伏期、达峰时间、最大发作频率、高峰持续时间和总持续时间等行为学特征.以多导电生理同步记录肌阵挛发作期脑电图、肌电图以及抽动逆向锁定的脑电叠加分析(JLA),论证及认定肌阵挛为脑干起源,并选择对控制肌阵挛具不同效力的丙戊酸(VPA)、氯硝西泮(CZP)和卡马西平(CBZ)等抗癫(癎)药物(AEDs),按达到半数有效浓度(EC_(50))的剂量预处理实验动物后,根据各自药效学特征择时诱导肌阵挛发作,观测抗癫(癎)药物预处理后肌阵挛发作行为及电生理学的变化特征.结果 (1)在一定剂量范围内,L-5-HTP在8只豚鼠脑桥背侧部微量注射,全部一次性诱发单纯性肌阵挛发作,诱发成功率100%.(2)行为学特征:脑桥起源肌阵挛发作表现为两侧或全身性肌阵挛,并显示对触摸、声音刺激的敏感性.(3)脑桥起源肌阵挛肌电暴发时程较长,达(208.75±81.42)ms,同步脑电图中,有散在不规则棘、尖波发放,但与肌电图活动不存在锁时关联.(4)脑桥起源肌阵挛发作中脑电图虽然时有散在棘、尖波发放,但经JLA叠加后无锁时关联的脑电图叠加波.(5)在一次性给药后达到EC_(50)浓度下,VPA和CZP使脑桥起源肌阵挛的最大发作频率[VPA组(28.13±3.79)次/min;CZP组(37.17±4.67)次/min]较对照组[(56.25±6.96)次/min]减少、高峰持续时间[VPA组(55.00±14.14)min;CZP组(50.00±11.73)min]和总持续时间[VPA组(124.17±40.04)min;CZP组(156.88±30.71)min]较对照组[高蜂持续时间(80.00±16.01)min;总持续时间(218.75±17.63)min]显著缩短(F=23.41～35.44,P＜0.01或P＜0.05),对肌阵挛的肌电图时程未有显著影响;CBZ使肌阵挛发作的高峰持续时间[(98.75±13.86)min]和总持续时间[(257.50±14.79)min]较对照组明显延长(P＜0.05、0.01).结论 本模型不仅保证了脑干肌阵挛纯起源,同时因使模型肌阵挛暴发时程显著缩短至400 ms以内,对触觉敏感和对CZP治疗显著有效等优点,较既往L-5-HTP全身注射造模更接近临床实际,从而成功获得在发作行为、神经电生理及药效学特性均与临床更趋一致的脑干起源肌阵挛模型.     

犬脊髓压伤后灰、白质血流量与功能的实验研究

脊髓重度压伤后,伤区灰、白质血流量进行性下降,并见广泛性出血、坏死,90%以上动物1月内毫无功能恢复;中轻度压伤后,伤区灰、白质血流量下降不显著,仅见中央灰质不同程度出血、坏死,动物均有不同程度的功能恢复。结果提示,脊髓压伤后周围灰质和白质缺血与功能障碍关系密切。