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31.
目的 探讨高龄妊娠对子鼠海马神经干细胞发育的影响。方法 将3月龄(n=10)与12月龄(n=10)的雌性大鼠分别与3月龄雄性大鼠(n=20)合笼,以其子鼠为研究对象,分为适龄子代组和高龄子代组,每组40只。分别采用免疫荧光及Western blot法定位及定量检测生后第7天两组海马组织巢蛋白(Nestin)、双皮质素(DCX)及生后第28天成熟神经元标志物NeuN、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平;采用免疫荧光法定位检测生后第14天两组海马组织多聚唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)表达情况;每组各检测指标随机取8只大鼠。结果 Western blot检测结果发现高龄子代组海马DCX蛋白的表达明显低于适龄子代组(P < 0.05),Nestin、NeuN及GFAP蛋白表达在两组间比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。免疫荧光检测结果显示,高龄子代组海马齿状回(DG)区Nestin、DCX及PSA-NCAM的表达均明显低于适龄子代组(P < 0.05),而上述指标分别在两组海马CA1区、CA3区的表达比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。高龄子代组海马CA1区NeuN的表达高于适龄子代组(P < 0.01),两组CA3区和DG区NeuN的表达比较差异无统计学意义(P > 0.05)。高龄子代组海马CA1区、CA3区、DG区GFAP的表达均低于适龄子代组(P < 0.05)。结论 高龄妊娠可能引起子鼠海马神经干细胞的增殖、存活及迁移受到抑制,并影响其向神经元和星形胶质细胞的分化,最终导致子鼠海马神经干细胞发育障碍。 相似文献
32.
家兔脊髓缺血再灌流皮层体感诱发电位的变化及其意义 总被引:10,自引:0,他引:10
观察缺血再灌流损伤脊髓感觉传导功能的变化规律。方法24只家兔随机化方法分为对照组,缺血30min组,缺血60min组和缺血90min组,以选择性腰动脉阻断法模拟脊髓缺血再灌流损伤,记录各组在伤前,缺血及再灌注对皮层体感诱发电位的变化。结论脊髓缺血时间越长,再灌流损伤越得 ,脊髓的感觉传导功能损害越明显。 相似文献
33.
蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤功能修复的时效作用研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :研究蛇毒神经生长因子 (SNGF)对大鼠坐骨神经损伤修复的时效作用。方法 :建立大鼠坐骨神经钳夹模型 ,局部滴加药物和术后肌注 90 0Bu/kg的SNGF ,分别给药 14、2 1和 2 8d。通过展爪反射、趾间距、脊髓诱发电位(SEP)、运动诱发电位 (MEP)观察 ,评定蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤修复的时效作用。结果 :蛇毒NGF以90 0Bu/kg剂量 ,每天于伤侧肌肉注射一次 ,分别给药 14、2 1、2 8d均有促进伤侧神经功能恢复的作用 ,且具有一定的时效关系 ,给药 2 1、2 8d组治疗效果较给药 14d组效果好 (P <0 .0 5 )。 2 1d组与 2 8d组间无明显差别。结论 :SNGF对大鼠坐骨神经损伤的修复作用具有一定的时效作用。 相似文献
34.
目的:探讨磷酸二酯酶抑制剂咯利普兰(Rolipram)对癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后未成熟脑认知功能的影响。方法:选取日龄21 d雄性SD幼鼠96只,按随机数字法分为正常对照(N+Veh)组、正常+Rolipram干预(N+Ro)组、SE对照(SE+Veh)组、SE+Rolipram干预(SE+Ro)组,其中SE组采用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫持续状态模型;Rolipram干预组给予Rolipram 0.03 mg/kg腹腔注射,连续2周;对照组予含5%DMSO的生理盐水。采用水迷宫和避暗实验检测大鼠的认知功能,神经电生理水平采用膜片钳技术记录海马脑片长时程增强(long-term potentiation,LTP)变化,蛋白免疫印迹方法检测海马内磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated c AMP response element binding protein,p CREB)水平的变化情况。结果:SE后2周,SE+Veh组与N+Veh组相比较水迷宫定位航行实验中寻台潜伏期延长(第3天和第4天分别为:P<0.01;P<0.05);探查实验在目标象限探索时间缩短(P<0.01),跨平台次数减少(P<0.05);避暗实验逃避潜伏期缩短(P<0.001);LTP中高频刺激后30 min场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,f EPSP)斜率比值减小(P<0.05);海马p CREB表达量下降(P<0.01)。Rolipram处理后,SE+Veh组与SE+Ro组相比较在水迷宫定位航行实验中寻台潜伏期缩短(第4天,P<0.05);探查实验在目标象限探索时间延长(P<0.05),跨平台次数增加(P<0.05);避暗实验逃避潜伏期延长(P<0.01);LTP高频刺激后30 min的f EPSP斜率比值增大(P<0.01);海马p CREB表达量升高(P<0.01)。结论:Rolipram能改善SE所致的认知功能障碍,其机制可能与增加p CREB的表达量有关。 相似文献
35.
目的: 观察痫性发作对体外培养海马脑片的损伤作用,研究细胞磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(Phosphorylated cAMP response element binding protein,pCREB)对损伤海马神经元的作用。方法:以培养11 d的海马脑片为研究对象,随机分为3组:(1) 正常对照组:正常海马脑片培养液培养至14 d。(2)痫性发作模型组:正常海马脑片培养液培养至14 d,更换为含匹罗卡品(0.5 mmol/L)的完全培养液作用1 h后终止培养。(3)抗pCREB抗体干预组:用含pCREB抗体的海马脑片培养液(pCREB抗体终浓度为5 μg/ml)预培养3 d,换为含匹罗卡品(0.5 mmol/L)的完全培养液作用1 h后终止培养。采用TUNEL原位末端标记法检测各组培养海马脑片凋亡细胞;免疫组化染色观察海马脑片神经元内pCREB蛋白的表达变化。结果: (1)痫性发作模型组:海马脑片CA1区发生凋亡的细胞(95.44±14.30)显著多于对照组(41.30±9.30)(P<0.05);pCREB表达(201.36±19.31)较对照组(75.12±13.71)显著升高(P<0.05)。(2)抗pCREB抗体干预组:海马脑片CA1区发生凋亡的细胞(140.88±18.32)较痫性发作模型组显著增多(P<0.05);pCREB表达(172.60±17.68)较对照组显著升高、较模型组显著降低(P<0.05)。结论: (1)痫性发作可以增加体外培养海马脑片神经细胞凋亡发生,加重神经元损伤。(2)痫性发作后海马脑片神经细胞CREB的磷酸化增强,阻断CREB的磷酸化可导致神经细胞凋亡加重。 相似文献
36.
大鼠脊髓损伤及继发损伤时脊髓诱发电位与运动诱发电位的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
本文采用改良Allen’s法,分别以50g/cm和100g/cm打击大鼠T13~L1脊髓,造成不同程度的脊髓损伤,分别观察伤后24小时内的SpEP和CMEP的变化,以了解不同程度损伤对SpEP和CMEP的影响及SpEP、CMEP的变化与脊髓继发性损伤发展过程的关系。结果表明:①两种不同程度的脊髓损伤均可造成大鼠脊髓SpEP,CMEP的明显变化,尤以SpEP变化明显。损伤越重,电位改变越明显.②在脊髓损伤后1~24小时内,伤后10分钟SpEP,CMEP波幅却有明显降低,4~8小时进一步降低。两次降低有明显差异。SpEP峰潜伏时延长,以4~8小时显著。表明原发损伤后在受损部位存在继发性损伤,提示阻止继发损伤的时间应早于伤后4小时,并尽可能提前。 相似文献
37.
Thekeymechanismofspinalcordinjury(SCI)isthetheoryofvascularmechanism-Thatistosay,thedamageofspinalcordbloodvessels,dysfunctionofbloodcirculationandtheischemia/hypoxiaoftissueplayimportantrolesinoccur-renceofthesecondaryinjuryofthespinalcord[l].Spinalcordbloodflow(SCBF)canindicatethemi-crocirculationstatusandischemia/hypoxiaofthespinalcordtissue.Thetypicaldysfunctionofspinalcordhadbeenobservedinthenewmodelofspinalcordischemiaandreperfusionintheadultrabbits[2J,anditisapparentthatthecriticalfa… 相似文献
38.
胚胎脊髓移植兼用神经营养因子对大鼠损伤脊髓神经元的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨胚胎脊髓移植并神经营养因子防止成年大鼠脊髓轴突损伤后引起神经元萎缩的作用。方法 采用大鼠腰脊髓半切洞损伤模型,将实验动物分为6组:A组:单纯脊髓损伤组,B组;胚胎脊髓移植组;C组:损伤+移植+NGF组;D组:损伤+移植+CNTF组;E组:损伤+移植+NMT-3组;F组:损伤+移植+BDNMF组。手术后应用行为学和电生理检查观察大鼠后肢功能恢复情况,应用Nissl染色方法观察脊髓神经元的大 相似文献
39.
神经生长因子对损伤坐骨神经的修复作用 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 探讨神经生长因子(Nerver growth factor,NGF)对损伤神经的修复作用。方法 Wistar大鼠45只,制备坐骨经夹损模型。术后每日分别局部给予一定的NGF和等渗不共14天,检测大鼠趾间距和诱发电位,以观察其神经功能的恢复情况。结果 NGF治疗组大鼠的趾间距及诱发电位在2~3周就已人武部恢复正常,而员伤组和盐水治疗组则到术后4周才恢复正常。结论 外源性NGF能明显改善损伤坐骨 相似文献
40.
镁对大鼠脊髓损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:了解镁对脊髓损伤的作用。方法:采用Alen打击法(50g/cm)造成大鼠脊髓中度损伤,伤后静脉注射MgCl2(100umol/kg),观察其对脊髓血流量(SCBF)和脊髓诱发电位(SEP)的影响。结果:发生脊髓损伤后1h,SCBF开始显著下降,4~8h进一步下降,持续至伤后24h。SEP峰潜伏时呈进行性延长趋势。伤后即刻静脉注射MgCl2,可使伤后SCBF有所改善,SCBF开始显著下降的时间延长1h,并在伤后即刻升高SCBF,超过伤前的10%;减轻伤后SEP峰潜伏时的延长程度。结论:镁对受损脊髓早期有一定的保护作用。 相似文献