脊髓继发性损伤的生化机制研究进展

<正>目前的研究表明,脊髓损伤(SCI)后的继发性损伤是多种生化因素综合作用的结果,如能量代谢障碍、离子平衡失调、自由基、炎性介质、兴奋性氨基酸、内源性阿片肽等都参与了SCI后的继发损伤.本文对此作一简要综述:1 能量代谢SCI后,机体为了恢复正常的内外环境,必须消耗大量的能量,而最基本的能量来源于葡萄糖的有氧代谢,但由于伤后可利用氧降低,氧化代谢受障碍,三羧酸循环停止,ATP生成减少,储存迅速耗竭,故只能通过加速细胞无氧代谢来补偿组织需求和ATP能量不足,但终产物乳酸形成必将增多,造成酸中毒,加重组织缺血、水肿和坏死.     

突触后膜GluR2含量变化及脑继发性损害的实验研究

目的　探讨缺血损伤后神经元突触后膜谷氨酸α 氨基羟甲基异恶唑丙酸 (AMPA)受体第二亚单位 (GluR2 )的含量、受体离子通透功能变化及其在延迟性细胞死亡中的作用。方法　采用PI染色和双重免疫荧光技术定量观察神经元死亡和突触GluR2含量变化 ,以膜片钳技术检测自发兴奋性突触后电流(mEPSCs)的变化。结果　缺氧后神经元死亡数量明显增加 ;膜表面GluR2总量、含GluR2的突触数目以及突触部位GluR2含量都明显降低 (P <0 .0 5 ) ,膜表面GluR2含量下降以突触部位为主 ;缺乏GluR2的受体通道功能明显增强。结论　缺氧损伤可致突触后膜表面GluR2含量降低 ,形成缺乏GluR2的新的AMPA受体通道 ,介导了Ca2 的快速内流 ,引起神经元的延迟性死亡     

脊髓损伤后兴奋性氨基酸的变化及作用机制

兴奋性氨基酸（EAA）主要包括谷氨酸（Glu）和天门各氨酸（Asp）,在兴奋毒性神经损害中具有重要作用。一些研究人员观察了脊髓损伤（SCI）后早期的EAA含量变化,并从高体实验中对其作用机制进行了研究[3]。目前国内对EAA在脊髓损伤中的变化规律及其在继发损伤中的作用机制研究     

神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的：观察大鼠坐骨神经横断挫伤后,外源性神经生长因子（NGF）对大鼠周围神经损伤的修复作用。方法：采用大鼠坐骨神经横断致伤方法,实验分为：假手术组、生理盐水对照组、NGF组,每组10只,观察时间为2wk。结果：术后2wk,NGF组的体感诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）与生理盐水对照组相比,潜伏期明显缩短（P＜0．05）。经Tarlov评分,NGF组有70％可恢复到4－5分,而生理盐水对照组只有20％恢复到4－5分。结论：NGF对周围神经损伤后有促进神经传导和损伤修复的作用。     

神经干细胞移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用

目的:观察神经干细胞移植后对脊髓损伤大鼠轴浆运输功能的作用。方法:30只Wistar大鼠,分为半切洞损伤组、D-Hanks液对照组和神经干细胞移植治疗组。于伤后2、4、8周行损伤上段脊髓HRP逆行示踪并记数及伤侧腓肠肌胆碱酯酶染色。结果:移植组在4、8周时HRP阳性神经元的个数较损伤明显增多。运动终板的形态基本正常。而两损伤组则严重退变,甚至消失。结论:神经干细胞移植到损伤脊髓组织后能较好地恢复其轴浆运输功能并对下肢运动终板有一定的保护作用。     

外加电场对实验性大鼠脊髓损伤作用的研究

目的:探讨脊髓损伤后外加电场(electric fields,EF)对脊髓血流量(spinal cord blod flow,SCBF)及神经功能的影响。方法:Wistar大鼠20只,随机分为对照组(CON组)和EF治疗组(EF组)。Allen's打击法50 gcm(5 g×10 m)致伤大鼠L1～L2段脊髓,给予EF治疗,于伤前、伤后即刻、1、3、6、24 h分别记录T12段脊髓血流量、脊髓感觉诱发电位。术后7、14天行联合行为评分(CBS)。结果:与盐水对照组比较,应用EF后,大鼠SCBF、SEP明显优于CON组(P<0.05)。结论:EF能有效改善损伤早期脊髓微循环,保护脊髓神经功能。     

家兔脊髓缺血再灌流皮层体感诱发电位的变化及其意义

观察缺血再灌流损伤脊髓感觉传导功能的变化规律。方法２４只家兔随机化方法分为对照组,缺血３０ｍｉｎ组,缺血６０ｍｉｎ组和缺血９０ｍｉｎ组,以选择性腰动脉阻断法模拟脊髓缺血再灌流损伤,记录各组在伤前,缺血及再灌注对皮层体感诱发电位的变化。结论脊髓缺血时间越长,再灌流损伤越得 ,脊髓的感觉传导功能损害越明显。     

蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤功能修复的时效作用研究

目的 :研究蛇毒神经生长因子 (SNGF)对大鼠坐骨神经损伤修复的时效作用。方法 :建立大鼠坐骨神经钳夹模型 ,局部滴加药物和术后肌注 90 0Bu/kg的SNGF ,分别给药 14、2 1和 2 8d。通过展爪反射、趾间距、脊髓诱发电位(SEP)、运动诱发电位 (MEP)观察 ,评定蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤修复的时效作用。结果 :蛇毒NGF以90 0Bu/kg剂量 ,每天于伤侧肌肉注射一次 ,分别给药 14、2 1、2 8d均有促进伤侧神经功能恢复的作用 ,且具有一定的时效关系 ,给药 2 1、2 8d组治疗效果较给药 14d组效果好 (P <0 .0 5 )。 2 1d组与 2 8d组间无明显差别。结论 :SNGF对大鼠坐骨神经损伤的修复作用具有一定的时效作用。     

神经生长因子对失神经肌肉及其运动终板的作用

目的：探讨失神经后，神经生长因子（nerver growth factor,NGF)对运动终板（motor end plate,MEP)和肌肉的营养作用。方法：用硅胶管桥接大鼠坐骨神经10mm长的缺损，管内注入生理盐水稀释NGF（5ng/μl，20μl/只），对照组注入等量的生理盐水（NS），于术后不同时相点取腌肠肌组织作乙酰胆碱酯酶（AchE)染色和常规HE切片，并检测肌纤维横截面积的变化。结果：术后各时相点，NGF组AchE反应明显强于NS对照组，肌纤维截面积也明显较NS对照组粗。结论：周围神经损伤后，局部应用NGF可明显减轻运动终板和肌肉的变化程度，促进终板和肌肉的再生。