间歇性高糖对胰岛β细胞生长及细胞周期进程的影响

背景：间歇性高糖可阻滞胰岛β细胞生长,增加β细胞的凋亡,但具体作用机制尚不清。 目的：观察间歇性高糖对大鼠胰岛素细胞增殖、凋亡及对细胞周期进程的影响。 方法：实验对大鼠胰岛素细胞进行培养,分为正常糖对照组,恒定性高糖组和间歇性高糖组,分别含葡萄糖5.5,30,30和5.5 mmol/L间歇换液。采用细胞计数试剂盒检测细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期,Annexin-V/PI双标流式细胞术检测细胞凋亡,应用Western blot检测细胞周期调控蛋白Cyclin D1的表达水平。 结果与结论：与正常糖对照组相比,恒定性高糖组及间歇性高糖组均明显抑制大鼠胰岛素细胞细胞的生长(P < 0.01),增加大鼠胰岛素细胞的凋亡(P < 0.01),明显抑制细胞周期进程,使大鼠胰岛素细胞的细胞周期更多滞留在G0/G1期(P < 0.01),能显著减弱细胞周期调控蛋白Cyclin D1的表达(P  < 0.01)。与恒定性高糖组相比,间歇性高糖以上各指标作用均更显著(P  < 0.01)。结果证实,间歇性高糖能够抑制大鼠胰岛素细胞的生长,增殖和诱导凋亡,其机制可能是通过降低Cyclin D1的活性,使细胞阻滞在G0/G1期,抑制细胞周期进程,从而减弱细胞的增殖活性。     

TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用及其机制

目的探讨TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导下肾小球系膜细胞增殖中的作用及作用其机制。方法将细胞分为正常对照
组（N,5.5 mmol/L 葡萄糖）、高糖组（H,25 mmom/L 葡萄糖）、高糖+不同浓度的非诺贝特组（FN,10、50、100 μmol/L）。采用
CCK-8法检测细胞增殖率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变,流式细胞术检测细胞周期改变,免疫细胞化学染色观
察TRB3表达,Western Blot检测细胞中TRB3、P-AKT蛋白的表达。结果高糖能够诱导肾小球系膜细胞增殖（P<0.001）;非诺贝
特能够抑制肾小球系膜细胞增殖（P<0.001）,且具有浓度依赖性。非诺贝特干预后细胞出现凋亡形态学改变;非诺贝特可以使
系膜细胞发生G1/S期阻滞;正常组、高糖组胞浆有少量TRB3蛋白表达,但高糖不能促进TRB3表达增多,随着非诺贝特浓度的
增加TRB3表达量增多,P-AKT表达逐渐降低。结论非诺贝特可以促进TRB3的表达;TRB3可能通过抑制AKt的磷酸化使肾
小球系膜细胞发生G1/S期阻滞从而抑制其增殖。
     

广州社区中老年肥胖指标与代谢综合征亚组的相关性分析

目的 比较体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比( WHR)、腰围身高比(WHtR)对预测2型糖尿病(T2DM)、高血压及血脂异常风险的效果,筛选最佳肥胖评定指标,寻求早期临床干预的切点.方法 对广州市海珠区650名45岁以上未诊断过T2DM的常住居民进行调查,应用受试者工作特征曲线(ROC)比较4种肥胖指标对疾病的预测效果.结果 4种肥胖指标预测T2DM、高血压和血脂异常的最佳切点分别为,男性BMI 23.63、23.63和23.32 kg/m2,WC 84.50、84.50和78.50 cm,WHR 0.888 3、0.8405和0.873 1,WHtR 0.498 5、0.494 0和0.461 3,女性BMI 23.47、25.00和24.12 kg/m2,WC 76.75、81.50和77.50 cm,WHR0.822 9、0.834 1和0.804 2,WHtR 0.496 9、0.527 8和0.456 0.女性人群中4种指标预测T2DM的曲线下面积(AUC)无显著差异.BMI在预测男性T2DM、高血压、血脂异常及女性高血压时的AUC明显小于其他肥胖指标(P＜0.05).结论 广州社区中老年人群中中心性肥胖指标较全身性肥胖指标与代谢综合征亚组的关系更加密切,针对不同性别、年龄和生理状态的人群采用适合的诊断切点或将肥胖指标整合利用,能够有效提高其对疾病的预测价值.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗的特点

目的 回顾性分析2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者胰岛素抵抗的特点.方法 选择有T2DM无NAFLD者791例(T2DM组),有NAFLD无T2DM者267例(NAFLD组),同时有T2DM和NAFLD者173例(T2DM合...     

假性嗜铬细胞瘤一例

假性嗜铬细胞瘤临床罕见,占阵发性高血压病因的比例不足2%,临床上假性嗜铬细胞瘤引起的阵发性高血压常被忽视。本例患者高血压发作时具有假性嗜铬细胞瘤的特点,但无明确病因,在排除嗜铬细胞瘤后诊断为假性嗜铬细胞瘤,给予心理治疗,以及氟西汀、佐匹克隆等抗焦虑治疗2周后无再发作。     

胰高血糖素样肽-1对高糖培养肾小球系膜细胞氧化应激的影响

目的探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)对高糖所致大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响。方法肾小球系膜细胞按下列分组培养:正常对照组(5.5mmol/L),高糖组(25mmol/L),高糖+GLP-1(3nmol/L)组,高糖+GLP-1(10nmol/L)组,高糖+GLP-1(30nmol/L)组,高糖+GLP-1(100nmol/L)组,分别培养24h后,采用CCK8试剂盒检测细胞增殖率,流式细胞仪法检测细胞活性氧(ROS),酶标仪法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果高糖培养组肾小球系膜细胞增殖,ROS生成增多,SOD及GSH活性下降,MDA含量升高,GLP-1(3nmol/L)干预对上述改变无影响,10、30、100nmol/L GLP-1干预均可拮抗高糖培养时系膜细胞的上述改变,其中100nmol/L GLP-1干预效果最为显著。结论 GLP-1对高糖所致肾小球系膜细胞的氧化应激反应呈现浓度依赖性的抑制作用。     

间充质干细胞诱导糖尿病小型猪同种异体胰岛移植的免疫耐受

背景：胰岛移植为有望根治糖尿病的一种方法,而移植排斥问题阻碍了移植的开展,诱导受体对供体移植物的免疫耐受是解决同种异体移植排斥反应的关键。目的：观察骨髓间充质干细胞输注对糖尿病小型猪同种异体胰岛移植物存活时间的影响。方法：无菌条件下抽取动物骨髓,离心弃上清。取单核细胞层,洗涤后加入L-DMEM培养基,调整细胞浓度为1×10^9L^-1。培养48h后换液去除未贴壁的细胞,依据贴壁培养法分离和扩增间充质干细胞。取第5代细胞作为移植供源,调整细胞浓度为1×10^10L^-1。四氧嘧啶制备糖尿病小型猪模型,随机分为骨髓细胞组和干细胞＋骨髓细胞组,经肝门静脉分别植入胰岛细胞、骨髓细胞,胰岛细胞、骨髓细胞和骨髓间充质干细胞。结果与结论：骨髓间充质干细胞联合骨髓细胞输注较单纯骨髓细胞输注能显著延长同种异体小型猪胰岛移植物存活时间（P〈0．05）,同时受体血清胰岛素能较长时间维持较高水平。提示骨髓间充质干细胞输注能显著延长猪胰岛移植物存活时间,并促进胰岛移植物正常功能的发挥。