LAK细胞对白血病多药耐药细胞的杀伤作用

目的:研究淋巴因子激活的杀伤(LAK) 细胞对白血病多药耐药细胞的杀伤效应。方法:采用改良的四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LAK细胞对白血病多药耐药细胞株K562/VCR的杀伤率,并与敏感株K562 相比较。结果:LAK 细胞对K562/VCR 细胞的杀伤率明显高于对K562 细胞的杀伤率,并且当效靶比为40∶1 时,这种杀伤率最高。结论:LAK细胞在体外对白血病多药耐药细胞株具有显著的杀伤作用,提示临床上用LAK细胞治疗多药耐药的白血病是可行的     

藤黄酸逆转肿瘤多药耐药的实验研究进展

目的藤黄酸是一种从藤黄科植物藤黄的胶质树脂中提炼出的天然产物。藤黄作为祖国医学中药的一种,被认为具有消肿、化毒、止血、杀虫的功效。自1973年藤黄的主要活性成分藤黄酸被提取出,并证实具有抗肿瘤活性后,这种古老的中药被开发出新的作用。国内外研究发现藤黄酸还有逆转肿瘤多药耐药的作用。逆转机制可能与下调ATP结合膜糖蛋白的表达、抑制拓扑异构酶活性、抑制抗凋亡蛋白的表达等机制有关。文章就藤黄酸的逆转肿瘤多药耐药的实验研究进行讨论,对现存问题进行探讨。     

维生素K2对K562细胞生长抑制作用的实验研究

目的:研究维生素K2(VK2)对慢性粒细胞白血病急性变细胞株K562细胞的生长抑制作用及其机制。方法:采用形态学检测VK2作用后的细胞形态改变,MTT方法检测VK2对K562细胞的生长抑制作用,流式细胞仪Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡,PI染色分析细胞周期变化,RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、促凋亡基因bax的表达。结果:经VK2作用后细胞出现明显的形态学改变:细胞变小,核固缩,核染色质聚集边挤于核膜内侧呈新月形以及典型凋亡小体形成等;MTT结果显示VK2对K562细胞有明显的抑制作用,作用72 h半数抑制浓度为25.1μmol.L-1;流式细胞仪检测结果显示随着VK2浓度的增加凋亡率逐渐增高(P<0.05),随着作用时间的延长凋亡率也逐渐增高(P<0.05);VK2作用72 h,S期细胞逐渐减少(r=-0.99,P<0.05),G0/G1期细胞逐渐增加(r=1.00),细胞被阻滞在G0/G1期;随着VK2浓度的增高抗凋亡基因bcl-2表达明显下调,而促凋亡基因bax表达无明显差异。结论:VK2通过诱导K562细胞凋亡抑制其增殖,并呈浓度和时间依赖性;抗凋亡基因bcl-2下调可能是VK2诱导K562细胞发生凋亡的机制之一。     

异搏定对非p—gp高表达细胞株的增敏及耐药逆转作用

目的：观察异搏定对非ｐ－ｇｐ高表达细胞株的增敏及耐药逆转作用。方法：使用二甲氧唑黄比色法（ＸＴＴ法）检测药物敏感性，观察Ｖｅｒ对鬼臼乙叉甙的增敏及耐药逆转作用。     

2-甲氧基雌二醇抑制骨髓增生异常综合征SKM-1细胞增殖和诱导细胞凋亡

目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对骨髓增生异常综合征SKM-1细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法 常规培养的SKM-1细胞分为2-ME处理组与非处理对照组,SKM-1细胞分别与不同浓度2-ME(1、2、4和8 μmol/L)和对照组共同培养,MTT法检测2-ME对SKM-1细胞增殖抑制作用;光学显微镜观察瑞氏-姬姆萨染色后的细胞形态;流式细胞术分析细胞周期和凋亡;荧光探针JC-1检测细胞线粒体膜电位(△Ψm).结果 2-ME对SKM-1细胞的生长抑制作用具有浓度和时间依赖性;光学显微镜下可见典型的凋亡细胞形态特征;SKM-1细胞被阻滞于G2/M期,表现为Go/G期细胞和S期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增多(P＜0.05＝;2-ME降低细胞△Ψm具有时间依赖性(P＜0.05＝.结论 2-ME对人骨髓增生异常综合征SKM-1细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡.其机制可能与细胞G2/M期阻滞和△Ψm下调有关.     

环孢菌素A诱导K562细胞凋亡的实验研究

目的：本实验旨在观察环孢菌素A对K562细胞株凋亡的影响。方法：采用瑞氏染色、DNA电泳、流式细胞仪、TUNEL法观察环孢菌素A对K562细胞株凋亡的影响。结果：20μmol/L环孢菌素A作用24小时可诱导K562细胞凋亡，瑞氏染色呈瑞典型的凋亡形态学改变，DNA电泳呈“阶梯状”条带，流式细胞仪显示凋亡峰，细胞周期分析环孢菌素A可使K562细胞生长阻滞于G0－G1期，环孢菌素A处理组的凋亡率高于对照组（P＜0．01）。结论：环孢菌素A可诱导K562细胞株凋亡。     

慢性髓细胞白血病患者完全细胞遗传学缓解后细胞免疫功能的研究

研究表明,经治疗达完全细胞遗传学缓解（CCR）的慢性髓细胞白血病（CML）患者体内仍残留有107个左右的白血病细胞,这些微小残留的白血病细胞中有相当一部分为白血病性干细胞（LSC）。由于部分LSC处于相对静止的非增殖状态,对伊马替尼（I M）、α-干扰素（IFN-α）和高三尖杉酯碱（HHT）等细胞毒药物不敏感,这部分LSC是疾病不能被治愈和疾病复发的根本原因。     

蚯蚓纤溶酶对肝癌细胞黏附性影响的研究

目的:研究蚯蚓纤溶酶(earthworm fibrinolytic enzyme,EFE)抑制肝癌细胞黏附性的作用并探讨其可能的机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法、体外黏附试验分别观察EFE对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响以及EFE对肝癌细胞与纤维连接蛋白(FN)及人脐静脉内皮细胞ECV-304黏附性的影响;逆转录聚合酶链法(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)技术分别检测药物干预后肝癌细胞内整合素β1 mRNA和蛋白表达量的改变。结果:EFE有抑制SMMC-7721细胞生长的作用,且能抑制肝癌细胞与FN及内皮细胞的黏附,同时EFE还能下调整合素β1 mRNA和蛋白的表达。结论:EFE具有降低肝癌细胞转移潜能的作用,其作用机制可能与EFE能在基因及蛋白水平下调整合素β1表达有关。     

p16基因在K562/A02细胞株表达情况的研究

目的:研究p16基因在K562/A02细胞株的表达情况及其与耐药的关系。方法:用PCR法对慢性髓系白血病细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02进行p16基因缺失检测。结果:K562及K562/A02细胞株经PCR扩增后,均未扩出相应条带。结论:K562/A02细胞株与K562细胞株一样,均表现为p16基因缺失。