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目的:分析老年维持性血液透析(MHD)患者心血管疾病的非传统危险因素。方法:选取45例老年MHD患者及18例肾功能正常的老年心血管疾病患者,MHD患者分心血管疾病组20例和非心血管疾病组25例。分别检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(PTH)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TF)、C反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸(HCY)。结果:与肾功能正常的心血管疾病组相比,MHD组血BUN、SCr、P、PTH、CRP及HCY明显升高(P0.05),而ALB、PA、TF和Ca显著降低(P0.05)。与MHD非心血管疾病组相比,MHD心血管疾病组血P、PTH、CRP及HCY明显升高(P0.05),而ALB、TF和Ca显著降低(P0.05)。结论:老年MHD患者心血管疾病发生的非传统危险因素可能包括钙磷代谢紊乱、甲状旁腺功能亢进、营养不良、炎症及高同型半胱氨酸血症。 相似文献
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目的:探讨黄芪甲苷(AS- IV)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞的保护作用及其机制,为DN早期防治开辟一条新途径。方法体重180~200g健康雄性SD大鼠45只按配伍法分为正常对照组(NC组)、DN组和AS- IV治疗组(DN+AS- IV组),链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠早期DN模型。DN+AS- IV组大鼠在造模前2周予AS- IV 10mg/(kg·d)灌胃预处理至实验结束,共14周。造模后第6、12周末收集并测定24h尿量及尿蛋白;同时各组按抽签法选取5只大鼠测体重,处死大鼠后测血生化指标,取肾组织,光镜观察肾脏病理病理变化,电镜观察足细胞形态变化,肾母细胞瘤抑制基因1(WT1)免疫组织化学染色观察肾小球足细胞密度变化,Western blot法测定大鼠肾皮质α3β1整合素蛋白水平的变化。结果与NC组相比,DN组大鼠血糖和24h尿蛋白增高,肾脏肾小球系膜区增生,足细胞足突融合,肾小球足细胞数量减少,α3β1整合素蛋白水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。AS- IV可显著改善DN大鼠蛋白尿,抑制肾小球系膜区增生,抑制足细胞足突融合和数目减少,上调α3β1整合素表达。结论 AS- IV对早期DN大鼠足细胞具有保护作用,可能与其上调足细胞α3β1整合素表达相关。 相似文献
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目的观察黄芪甲苷(AS-IV)对高糖环境下足细胞黏附能力的影响,并探讨其作用机制。方法将条件永生化小鼠足细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-IV组、高糖+高剂量AS-IV组,采用细胞黏附荧光定量试剂盒检测足细胞黏附能力,白蛋白流量率检测法测定足细胞单层屏障功能,Westernblot法检测粘着斑激酶(FAK)与磷酸化FAK(p-FAK)表达。观察并比较4组足细胞黏附能力、单层屏障功能、FAK与p-FAK表达情况。结果4组足细胞黏附能力、单层屏障功能比较差异均有统计学意义(均P<0.05),高糖环境会降低足细胞的黏附能力、单层屏障功能,而AS-IV可明显增强高糖环境下足细胞的黏附能力、单层屏障功能,且对黏附能力的影响具有时间和剂量依赖性。4组足细胞FAK表达情况比较无统计学差异(均P>0.05),而p-FAK表达情况比较有统计学差异(均P<0.05);高糖环境对足细胞FAK表达无明显影响,但会明显增加FAK磷酸化;AS-IV可明显抑制高糖环境下足细胞FAK蛋白磷酸化,且该作用具有时间和剂量依赖性。结论AS-IV或通过抑制FAK磷酸化改善高糖环境下足细胞的黏附能力。 相似文献
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黄芪水煎剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨黄芪水煎剂(AE)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IR)及IR+不同剂量(0.5、1.0、2.0g/kg)AE预处理组(每组8只),夹闭双侧肾动脉45min再灌注6h后采用原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞凋亡,荧光试剂盒检测肾组织Caspase 3活性;实时定量PCR法检测Bcl-2、Bax mRAN表达。结果:与Sham组相比,IR组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2 mRNA表达明显降低(P0.05);AE预处理组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均明显减少,而Bcl-2mRAN表达明显升高(P0.05)。结论:AE能显著抑制IR大鼠肾小管细胞凋亡,机制可能与其调节Bcl-2、Bax表达有关。 相似文献
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目的探讨黄芪甲苷(AS-IV)通过调节p-130Cas表达缓解糖尿病肾病(DN)的作用机制,以期为DN的治疗开辟新途径。方法将条件永生化的小鼠足细胞株分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-IV组、高糖+高剂量AS-IV组,采用Realtime-PCR、Westernblot法检测各组足细胞p-130CasmRNA与蛋白表达水平。将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+低剂量AS-IV组、糖尿病+高剂量AS-IV组,每组各10只。链脲霉素65mg/kg单次腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后高糖+低剂量AS-IV组、高糖+高剂量AS-IV组AS-IV干预8周,检测干预第4周末、第8周末各组大鼠24h尿白蛋白水平,光镜和电镜下观察第8周末各组大鼠肾脏病理学变化,免疫荧光法检测肾小球足细胞p-130Cas蛋白表达水平。结果高糖组足细胞p-130Cas蛋白与mRNA表达明显上调,AS-IV剂量依赖性抑制高糖诱导的p-130Cas蛋白与mRNA表达上调。糖尿病大鼠24h尿白蛋白水平明显上升,肾小球系膜增生,足细胞足突融合,足细胞p-130Cas蛋白表达明显上调。AS-IV剂量依赖性抑制糖尿病大鼠肾脏足细胞p-130Cas蛋白表达上调,抑制肾小球系膜增生,缓解足细胞足突融合,降低24h尿白蛋白水平,缓解DN。结论AS-IV可能通过抑制p-130Cas表达上调,抑制高糖诱导的足细胞足突融合,缓解DN。 相似文献
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目的探讨老年ICU患者医院获得性肾损伤的临床特点及危险因素。方法根据临床表现将112例ICU患者分为HA-AKI组和非AKI组,比较两组的临床特点、病因、危险因素及预后情况。结果两组患者的住院天数、基础疾病以及在血肌酐及少尿等实验室检查方面均有显著差异;高血压、糖尿病是ICU老年HA-AKI的高危人群;42.3%的HA-AKI患者有感染,32.1%的HA-AKI是由两种以上病因共同导致;容量负荷过重是影响急性肾损伤预后的独立危险因素。结论感染、药物、手术是老年ICU患者医院获得性肾损伤的主要原因,慢性基础疾病、多脏器功能损伤、少尿及容量负荷过重是影响患者急性肾损伤预后的危险因素。 相似文献
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目的研究老年血透患者的低T3综合征发生率,以及影响因素。方法回顾性分析47例行维持性血透患者的年龄≥60岁的患者(老年组)和30例非老年血透患者(对照组)低T3综合征发生率,同时观察老年组低T3综合征的发生率与年龄、性别、体质量指数(BMI)、血白蛋白、血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、整体尿素清除率(KT/V)、尿素下降率(URR)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。结果老年组血透患者的低T3发生率76.7%,高于非老年组的53.3%(<0.05)。相关分析显示老年血透患者总三碘甲腺原氨酸(TT3)水平与白蛋白、血红蛋白呈正相关(=0.493、0.344,均<0.05),与hs-CRP呈负相关(=-0.563,<0.01)。游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平与hs-CRP呈负相关(=-0.316,<0.01)。多元线性回归分析显示:hs-CRP、白蛋白、性别是老年血透患者TT3水平的独立影响因素(均<0.05),而FT3水平仅受hs-CRP、性别的影响。结论老年血透患者的低T3综合征发生率明显高于非老年患者,而严重程度受hs-CRP、白蛋白、性别的影响。 相似文献
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目的探讨黄芪甲苷(AS- IV)抑制糖尿病大鼠足细胞凋亡的作用及其机制,为糖尿病肾病的治疗开辟新途径。方法将体重180~220g健康雄性SD大鼠按配伍法分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病AS- IV治疗组,每组10只,链脲霉素(STZ)腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型,糖尿病AS- IV治疗组予AS- IV 10mg/(kg·d)治疗,共8周;糖尿病组予等量1%CMC混悬液;正常对照组不予处理。第8周末测量大鼠体重、24h尿白蛋白、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、ALT、血尿素氮、肌酐水平;PAS、Masson染色,光镜观察肾脏病理变化;肾母细胞瘤基因1(WT-1)免疫组织化学染色观察肾小球足细胞密度变化,TUNEL染色观察足细胞凋亡,real- time PCR及Western blot测大鼠肾皮质凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠血糖、HbA1c和24h尿白蛋白增高,肾小球足细胞数量减少,系膜增生,足细胞凋亡增加,Bcl-2及其mRNA表达下调,Bax及其mRNA表达上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。AS- IV可显著改善糖尿病大鼠蛋白尿,抑制肾小球足细胞数目减少、系膜区增生、足细胞凋亡,上调Bcl-2表达,抑制Bax表达。结论 AS- IV对早期糖尿病大鼠足细胞具有保护作用,可能与其调节凋亡蛋白Bcl-2和Bax,抑制足细胞凋亡相关。 相似文献
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连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)能维持血液动力学稳定,有效清除炎症介质和纠正免疫紊乱,已成为抢救危急重症患者的重要手段. 相似文献