氨力农在充血性心力衰竭中的应用及对肾脏功能影响的研究

采用国产氨力农（amirinone）对30例充血性心力衰竭病人进行临床治疗疗效观察。先以负荷量0．5－1.0mg／kg静脉内推注，继以维持量5－10μg·kg－1／min，静滴，共360分钟，每日1次，7天为一疗程。治疗前后复查超声心动图。结果表明，有73．4％的心力衰竭患者的心功能改善，治疗后左室收缩、舒张功能指标明显改善。治疗前测定血、尿β2微球蛋白均增高，且血β2微球蛋白与尿素氮成正相关，与肌酐清除率呈负相关。心衰改善后，血、尿β2微球蛋白降低（P＜0．05）。这提示国产氨力农可明显改善心衰患者的心功能及肾功能。血、尿β2微球蛋白测定可作为心衰时判断肾功能损害的指标。     

急性CO中毒患者血清SOD、GSH-Px活性及MDA水平的变化及其意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，了解ACOP时自由基氧化损伤在其病理机制中的作用。方法：选择不同中毒程度的ACOP患者70例，分别于入院即刻、12、24、48、72h抽血测定血清中MDA水平及SOD、GSH－Px的活性。结果：ACOP时，中度CO中毒组与轻度中毒组比较，血清MDA水平升高，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，MDA水平显著性升高（P＜0．05），且24,48h仍维持在较高水平。中度中毒组与轻度中毒组比较，血清SOD及GSH－Px在性水平降低，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，SOD及GSH－Px活性水平显著降低（P＜0．05）。结论：ACOP时血清MDA水平升高，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据。同时，血清MDA水平和SOD及GSH－Px活性也可作为中毒损伤程度评估，预后判定的指标之一。     

充血性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平与左室质量比值的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素(ET)的水平及与左室质量比值(PLM)的相关性。方法用放射免疫法测定71例CHF患者(CHF组,心功能Ⅱ~Ⅳ级)及30例体检正常者(对照组)血浆BNP、TNF-α、ET的水平;超声心动图测定CHF组及对照组左室质量,并根据收缩压计算左室质量预计值,PLM=左室质量实测值/左室质量预计值×100%。结果CHF组的血浆BNP、TNF-α、ET水平及PLM显著高于对照组(P<0.001),且BNP、TNF-α、ET水平与PLM呈正相关,相关系数分别为r=0.79、P<0.01, r=0.60、P<0.05, r=0.56、P<0.05。结论CHF患者血浆BNP、TNF-α、ET水平明显增高,反映心室重构的PLM异常,BNP与PLM相关性最好。     

静脉注射四氢帕马丁对室上性心动过速的电生理效应

采用食管心房调搏术观察四氢帕马丁（颅通定）对４０例室上性心动过速（ＳＶＴ）的疗效，并行临床电生理研究。结果表明，四氢帕马丁终止ＳＶＴ急性发作的有效率为５２．５％，其中房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）为５１．９％，房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）为５３．８％，两组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。其电生理作用为延长房室传导系统包括快、慢径路和旁路的前向传导有效不应期，延长ＳＲ间期和异位心律的ＲＲ间期，并使诱发窗口缩小。     

P—选择素、血小板激活因子与心肺复苏关系的探讨

心跳骤停、心肺复苏是临床医生面临的棘手的问题 ,目前死亡率很高。近年来国内医生致力于其病理生理的研究 ,在血管活性物质方面取得了很好的进展 ,但对于免疫因子方面涉及得很少。目前Ｐ -选择素、ＰＡＦ在心、脑的缺血再灌注损伤的作用越来越受到人们的重视 ,并成为人们研究的热点 ,而心跳骤停、心肺复苏主要是心脑的缺血再灌注。由此可见Ｐ -选择素、ＰＡＦ与心肺复苏的关系便日显重要。1　Ｐ -选择素、ＰＡＦ与缺血再灌注1 1　Ｐ -选择素、ＰＡＦ的生物特性Ｐ -选择素是一种富有半胱氨酸高度糖化的整合蛋白 ,由一条多肽链构成 ,分子量为…     

慢性阻塞性肺部疾病患者血浆内皮素变化的临床研究

目的　探讨内皮素在慢性阻塞性肺部疾病发病过程中的变化及其意义。方法　采用放免法测定 80例肺原性心脏病患者和 76例慢性支气管炎患者的血浆内皮素含量 ,同时进行动脉血气监测 ,并与健康人作对照。结果　①肺原性心脏病组血浆内皮素明显增高 ,其平均值为 (8 76± 0 71)pg·ml- 1,与慢性支气管炎组及对照组比较有明显差异 (4 90± 0 76pg·ml- 1,P <0 0 5;2 87± 0 95pg·ml- 1,P <0 0 0 1)。②血浆内皮素含量与PaO2 呈线性关系 ,而与PaCO2 无关。结论　内皮素增高可促进肺动脉高压形成 ,在肺原性心脏病的发生及发展中起重要作用 ,缺氧可能是致内皮素增高的重要原因。     

急性一氧化碳中毒患者血清丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平变化及维生素C的干预作用

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)时，由于缺氧及能量代谢障碍，可出现内皮细胞肿胀，红细胞变形能力降低，血粘度增加，微血管收缩，部分毛细血管闭塞，微循环障碍等病理生理过程。在随后给予的常压及高压氧治疗过程中，随着微循环的改善、组织供氧的恢复，组织存在着缺血，再灌流的病理过程；     

肾上腺髓质素与慢性心力衰竭的研究进展

肾上腺髓质素是一种具有多种生物学活性的心脏神经内分泌激素。由于具有良好的血流动力学 ,肾脏和激素效应 ,故在慢性心力衰竭的发病机制及病理生理改变中具有重要的作用。同时可作为判断心力衰竭预后及病情监测的一项重要指标 ,并为心力衰竭的治疗提供新的思路。     

急性CO中毒患者血清MDA、SOD和GSH-Px水平变化及古拉定的干预作用

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)时患者血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化及古拉定(还原型谷胱甘肽)的干预作用,了解自由基氧化损伤作用及抗氧化干预治疗在ACOP治疗中的意义。方法随机将ACOP患者分为常规治疗组、常规治疗加古拉定抗氧化干预治疗组,分别于入院即刻、12h、24h、48h观察患者血清中MDA水平及GSH-Px、SOD活性的变化。结果ACOP常规治疗加古拉定抗氧化治疗组中,血清SOD、GSH-Px活性水平显著高于单纯常规治疗组(P<0.05),血清MDA水平显著低于单纯常规治疗组(P<0.05)。结论ACOP时患者血清MDA水平升高,SOD及GSH-Px活性降低,提示ACOP时存在着严重的自由基氧化损伤病理过程;古拉定抗氧化治疗能降低患者血清MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性水平,减轻组织细胞脂质过氧化损伤的程度,减轻ACOP氧疗时的继发性氧化损伤,为ACOP治疗中抗氧化治疗提供了依据。     

低VitB_6血症与高半胱氨酸血症、C反应蛋白的关系

越来越多的研究表明 ,血中ＶｉｔＢ6浓度越低 ,其作为心血管疾病独立危险因素的预测价值越大[1] 。现已明确 ,高半胱氨酸血症、Ｃ反应蛋白也是心血管疾病独立的危险因素[2 5] 。低ＶｉｔＢ6血症、高半胱氨酸血症、血浆中Ｃ反应蛋白水平均为心血管疾病的危险因素 ,预测心血管疾病的发生风险。本文就它们之间可能存在的关系及临床意义进行综述。1　低ＶｉｔＢ6血症与Ｃ反应蛋白动脉粥样硬化 (ＡＳ)是心脑血管疾病危险性增加的病理基础。越来越多的证据表明 ,局部和全身炎症反应在ＡＳ的发生、发展及并发症的产生中起着重要作用[6] 。作为全身…