慢性充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗与细胞因子水平的关系研究

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CCHF)患者胰岛素、血糖与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)及白介素6(IL-6)的水平、胰岛素抵抗等与细胞因子的关系.方法测定心衰组(CCHF)68例和正常对照组(NC)40例血浆胰岛素、血糖、TNF-α,sICAM-1及IL-6的水平,并计算胰岛素敏感性指数(IAI),评估心衰患者胰岛素抵抗(IR)的程度,并分析各参数之间的相关性.胰岛素、TNF-α、sICAM-1及IL-6均用放免法测定.结果 CCHF组与NC组的IAI分别为-1.51±0.14和-1.87±0.24,两者比较差异显著(P＜0.01);慢性心衰组按病因重新分组后各组IAI相比无显著性差异(P＞0.05).直线相关回归分析,IAI与NYHA心功能分级及TNF-α存在相关性.结论慢性心衰患者存在胰岛素抵抗(IR),且与原发病因无关.IR的程度与心功能分级和TNF-α的水平成正相关.提示心功能越差IR的程度越重,且心衰时IR可能与TNF-α的升高有关,说明IAI可作为心衰患者病情严重程度的预测指标.     

激素干预对一氧化碳中毒患者血清白细胞介素-8的影响

观察急性重度一氧化碳(CO)中毒患者血清白细胞介素-8(IL-8)的变化及激素干预的效果,探讨激素在CO中毒救治中的抗炎作用及其机制。1对象与方法1.1 研究对象:选择2000年11月2002年4月在我院诊治的急性重度CO中毒患者40例,其中男27例,女13例;年龄14-70岁,平均(42±18)岁;诊断及病情分级均符合文献[1]标准。采用随     

吗啡对急性心肌梗死保护效应的临床研究

目的　研究急性心肌梗死 (AMI)患者血浆中降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 - 1(ET - 1)浓度的变化 ,以明确吗啡对急性心肌损伤的保护作用。方法　 30例AMI患者随机分为吗啡组 (A组 ) 15例和未用吗啡组 (B组 ) 15例 ,10例健康体检者为正常对照组 (C组 )。A组入院即刻采静脉血 2mL后 ,立即静脉注射吗啡 3mg ,10min后再次采静脉血 2mL ;B组于入院时及 10min后分别采静脉血 2mL ,两次采血期间未用吗啡。采用放射免疫法测定血浆CGRP和ET - 1浓度。结果　A组与B组在入院即刻和 10min后的血浆CGRP和ET - 1浓度均显著高于C组 (P <0 0 1) ;A组与B组在入院即刻的血浆CGRP和ET - 1浓度无显著性差异 (P >0 0 5 )。但 10min后 ,A组血浆CGRP浓度不仅显著高于B组 (P <0 0 1) ,且与入院即刻比较也显著增高 (P <0 0 1) ;与之相反 ,A组血浆ET - 1浓度不仅显著低于B组 (P <0 0 1) ,且与入院即刻比较也显著降低 (P <0 0 1)。结论　静脉注射吗啡能增加AMI患者血浆CGRP浓度 ,降低ET - 1浓度 ,从而发挥心肌保护效应。     

吗啡干预对急性心肌梗死大鼠血浆脑钠素及梗死面积的影响

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)后血浆脑钠素 (BNP)浓度变化及其与肌酸激酶同工酶 (CK -MB)的相关关系 ;明确吗啡干预对AMI大鼠血浆BNP浓度与梗死面积的影响。方法　将 2 4只大鼠随机分为对照组、单纯缺血组、吗啡干预组。分别测定 3组大鼠术后 0 5、5、12、2 2h血浆BNP浓度及血清CK -MB浓度 ;并于 2 2h后处死大鼠 ,取心肌标本染色后测定心梗面积。结果　单纯缺血组血浆BNP浓度与血清CK -MB浓度较对照组和吗啡干预组明显升高 (均 P <0 0 1)。吗啡干预组较对照组血浆BNP浓度在 0 5、5h无差异 ,在 12、2 2h明显升高 (P <0 0 1) ,升高的BNP与CK -MB呈正相关。吗啡干预组心梗面积较单纯缺血组明显减少 (P <0 0 1)。结论　AMI后血浆BNP浓度显著升高 ,BNP浓度与血清CK -MB浓度及梗死面积呈正相关 ;吗啡干预可减小心梗面积 ,同时降低血浆BNP浓度。     

心肺复苏期间应用血管升压素的临床研究

目的：研究血管升压系的复苏疗效,明确其最适剂量及安全性。方法：８３例心脏停搏患者随机分为４组：标准剂量肾上腺素（ＳＤＥ）组２２例,大剂量肾上腺素（ＨＤＥ）组２１例（此２组肾上腺素首剂量分别为１．０ｍｇ和５．０ｍｇ）,若无效,每５分钟重复首剂量）,低剂量血管升压素（ＬＤＶ）组２０例,大剂量血管升压素（ＨＤＶ）组２０例（此２组血管升压素首剂用量分别为０．５Ｕ／ｋｇ和１．０Ｕ／ｋｇ,若无效,每１０分钟重     

纳洛酮对心肺脑复苏作用的评价

目的：（１）观察研究纳洛酮在心肺脑复苏中的作用机理及实际疗效。（２）研究心搏骤停患者血中β－内啡肽与正常人的差异。方法：（１）随机划分急诊和住院抢救的心搏骤停患者为纳洛酮复苏组与常规复苏组两组。前者以常规复苏为基础,再给予纳洛酮２．０ｇｍ加生理盐水２０ｍｌ静注,并可间隔３０ｍｉｎ多次重复使用。（２）对常规复苏组和对照组２０例健康体检者均抽静脉血５ｍｌ入专用抗凝管离心取血清存放于冰箱,集中一次测定β     

纳洛酮对心肺脑复苏作用的评价

目的 :①观察研究纳洛酮在心肺脑复苏中的作用机理及实际疗效 ;②研究心搏骤停患者血中 β -内啡肽 (以下简称 β -EP)与正常人的差异。 方法 :①随机划分急诊和住院抢救的心搏骤停患者为纳洛酮复苏组与常规复苏组两组。前者以常规复苏为基础 ,再给予纳洛酮2 0mg加生理盐水 2 0ml静注 ,并可间隔 30min多次重复使用。②对常规复苏组和对照组 2 0例健康体检者均抽静脉血 5ml入专用抗凝管离心取血清存放于冰箱、集中一次测定 β -EP。 结果 :纳洛酮组复苏成功率 42 9% ,常规组复苏成功率 14 3% ,纳洛酮组复苏成功率显著高于常规组(P <0 0 5 )。心搏骤停患者血中 β -EP含量较正常人明显增高。 结论 :纳洛酮作为阿片受体纯拮抗剂 ,从多个环节中促进了心肺脑诸器官复苏 ,故临床应用纳洛酮可明显提高心肺脑复苏成功率     

吗啡对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF—α和血浆ET-1的影响

目的：研究吗啡对大鼠急性心肌缺血再灌注（AMIR）损伤的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,血浆内皮素-1（ET-1）浓度的影响,探讨吗啡对AMIR损伤的保护机制．方法：将SD大鼠40只随机分为4组：单纯AMIR组（A组）,吗啡预处理组（B组）,吗啡＋纳络酮组（c组）,正常对照组（D组）,每组10只．实验动物采用戊巴比妥钠40mg／kg腹腔注射麻醉,开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）制备AMIR模型．应用放射免疫测定法测定血清TNF-α,血浆ET-1含量．处死大鼠后将心脏切成4mm厚切片,浸入2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）磷酸缓冲液染色,正常心肌染色呈砖红色;坏死心肌呈灰白色,数码相机拍照并用图像分析系统计算心肌梗死面积．结果：AMIR 4．5h时A,C组血清TNF-α浓度高于B组,差异具有显著性[（0．78±0．21）vs（0．43±0．08）,（0．76±0．16）vs（0．43±0．08）,P〈0．01]．AMIR 4．5h时A,C组血浆ET-1浓度较B组增高,差异具有显著性[（65．00±8．00）vs（38．00±7．00）,（61．00±11．00）vs（38．00±7．00）,P〈0．01],而B组与D组浓度差异无显著性．B组与A,C组相比较心肌梗死范围缩小,差异具有显著性[（22±5）％vs（38±6）％,（22±5）％vs（36±4）％,P〈0．01];而A,C组心肌梗死面积无显著差异．结论：吗啡预处理可抑制血清TNF-α,血浆ET-1的浓度,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤．     

氨力农在充血性心力衰竭中的应用及对肾脏功能影响的研究

采用国产氨力农（amirinone）对30例充血性心力衰竭病人进行临床治疗疗效观察。先以负荷量0．5－1.0mg／kg静脉内推注，继以维持量5－10μg·kg－1／min，静滴，共360分钟，每日1次，7天为一疗程。治疗前后复查超声心动图。结果表明，有73．4％的心力衰竭患者的心功能改善，治疗后左室收缩、舒张功能指标明显改善。治疗前测定血、尿β2微球蛋白均增高，且血β2微球蛋白与尿素氮成正相关，与肌酐清除率呈负相关。心衰改善后，血、尿β2微球蛋白降低（P＜0．05）。这提示国产氨力农可明显改善心衰患者的心功能及肾功能。血、尿β2微球蛋白测定可作为心衰时判断肾功能损害的指标。     

充血性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平与左室质量比值的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素(ET)的水平及与左室质量比值(PLM)的相关性。方法用放射免疫法测定71例CHF患者(CHF组,心功能Ⅱ~Ⅳ级)及30例体检正常者(对照组)血浆BNP、TNF-α、ET的水平;超声心动图测定CHF组及对照组左室质量,并根据收缩压计算左室质量预计值,PLM=左室质量实测值/左室质量预计值×100%。结果CHF组的血浆BNP、TNF-α、ET水平及PLM显著高于对照组(P<0.001),且BNP、TNF-α、ET水平与PLM呈正相关,相关系数分别为r=0.79、P<0.01, r=0.60、P<0.05, r=0.56、P<0.05。结论CHF患者血浆BNP、TNF-α、ET水平明显增高,反映心室重构的PLM异常,BNP与PLM相关性最好。