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31.
心动过速性心肌病的发病机制及其临床意义   总被引:11,自引:0,他引:11  
动物实验和临床研究发现,长期慢性心动过速可引起类似于扩张型心肌病的表现即心脏扩大和心功能不全,一旦心动过速得以控制,原来扩大的心脏和心功能不全可部分或完全恢复正常,为此人们称这种由心动过速引起的心肌病为心动过速性心肌病(Tachycardiomyopathy,TCM),它最大的特点是具有可逆性,因此识别和治疗这种类型的心肌病具有极大的临床价值。1 实验研究TCM的动物模型来源于心房或心室的快速起搏。在快速起搏24h后,开始出现血流动力学改变,心功能开始损害且呈进行性加重,3~5周后达心力衰竭的终末期,产生类似于人类心功能不全的血流动力…  相似文献   
32.
李向  陈大年 《中国心血管杂志》2007,12(1):F0003-F0003
1临床资料患者,男性,18岁,因全身乏力、头晕10余年,胸闷、气短、心前区疼痛伴黑目蒙10余天入院。患者诉自记事起,经常出现全身乏力,跑步或劳累时加重伴心悸,面色苍白,有时出现不明原因的头晕,眼冒金花、黑目蒙。近10d来因体力劳动量较大,出现心悸、气短、胸闷、心前区隐痛,严重  相似文献   
33.
目的通过分析高龄急性心肌梗死(AMI)病例误诊或延迟诊断的原因,研究防止误诊漏诊的方法。方法分析并发胸腔和/或心包腔积液的AMI患者68例临床资料,选择16例以胸腔积液为首发症状的高龄患者,排除非心源性胸腔积液和/或心包腔积液的患者,分析其在就诊过程中误诊或延迟诊断的相关资料及影响因素。结果16例患者中,仅5例在首次就诊时确诊为AMI,11例患者不同程度地误诊或延迟诊断,其中7例患者以胸腔积液收住呼吸科治疗。该7例患者从发病到确诊时间平均12d。结论高龄AMI患者常同时合并多种疾病,易致误诊或延迟诊断;心电图检查仍是AMI诊断的首选方法。  相似文献   
34.
野生型p53基因是一个重要的抑癌基因,50%以上的人体肿瘤可检测到p53基因突变。但p53基因在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)发生中的作用如何,目前的研究结果仍有争议。HXO-Rb44是我国建立的一株来源于实体RB的恶性RB细胞系[1],该细胞系中p53基因表达状况还未进行鉴定。我们利用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)及流式细胞术(flowcytometry,FCM)间接免疫荧光法,对HXO-Rb44中p53基因表达进行形态学定性、定位观察及…  相似文献   
35.
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在晚期缺血预适应(DPC)心肌及远隔器官(RPC)肝脏中的表达。方法:新西兰兔20只,随机分为DPC组及正常对照组,每组各10例。结扎兔冠状动脉左前降支建立缺血预适应模型,24h后取心肌及肝脏组织,免疫组化法测定心肌及肝脏COX-2、VEGF表达。结果:兔DPC心肌及肝脏COX-2、VEGF表达量比对照组明显增强,差异有显著性(P<0.05)。心肌非缺血区与对照组表达有显著差异性(P<0.05)。结论:缺血缺氧可刺激心肌COX-2、VEGF表达明显增强,心肌非缺血区及远隔器官肝脏也大量表达,COX-2、VEGF可能是参与抗缺血、冠状动脉侧枝血管形成及远隔器官保护效应中的重要物质。  相似文献   
36.
37.
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中的表达,分析VEGF在PVR中的作用。方法 本文共有PVR37例,其中视网膜脱离PVR22例,外伤性PVR15例。以12例突然死亡的无眼部疾病的成年人作为正常对照。采用双抗夹心法(ELISA)检测病例组、对照组玻璃体 VECF水平。结果 37例 PVR玻璃体 VEGF220.52±101.97pg/ml,其中 22例网脱PVR玻璃体VEGF238.90±61.24pg/ml,外伤性PVR玻璃体VEGF193.58±58.17pg/ml。正常对照组玻璃体 VEGF89.90±36.46pg/ml。PVR玻璃体 VECF水平明显高于正常对照组(P<0.05)。VEGF 在PVRA级、B级水平较高,且随PVR 程度增加而降低。有危险因素PVR的玻璃体VEGF 水平高于无危险因素 PVR。结论 作为细胞间的传导信号,VEGF参与PVR的发生发展。VEGF在PVR 中呈上行性表达。VEGF 不仅在缺血性眼部疾病中呈高表达,而且在某些非缺血性眼部疾病中表达升高。VEGF 主要在 PVR早期发挥作用,PVR 危险因素可以刺激玻璃体 VEGF上行性表达。  相似文献   
38.
增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体血管内皮生长因子的表达   总被引:6,自引:0,他引:6  
我们以裂孔源性视网膜脱离的增殖性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreoretinopathy ,PVR)、眼外伤PVR为研究对象 ,对其玻璃体血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)进行定量测定 ,研究VEGF在PVR中的表达情况 ,分析VEGF在PVR中的作用。一、研究对象1 患者组 :选择孔源性视网膜脱离、眼外伤合并PVR并行玻璃体切除术治疗的患者 37例。其中孔源性视网膜脱离PVR 2 2例 ,男 16例 ,女 6例 ;年龄 2 1~ 5 2岁 ,平均 (36 14±…  相似文献   
39.
可定量的氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 建立可对视网膜新生血管进行定量研究的小鼠模型,用于视网膜新生血管发生机制的探讨及治疗方法的评价。方法 给氧箱组16只1周龄C57BL/6小鼠在浓度为75%的氧箱中生活5d,然后回到正常氧化环境中:16只同龄小鼠生活在正常氧环境中做对照。墨汁灌注视网膜铺片了解氧所导致的视网膜血管改变;半数矢状面6μm视网膜切片中突破内界膜的血管内皮细胞,反映视网膜血管的增生;视网膜切片还做了血管内皮细胞生长因  相似文献   
40.
视网膜母细胞瘤基因治疗的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察外源性Rb基因在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)移植瘤内的表达情况,及其对RB移植瘤生长的影响,为进行RB体内基因治疗提供实验依据。方法建立裸鼠眼玻璃体腔RB移植瘤模型,构建Rb基因的逆转录病毒表达载体,用脂质体将Rb基因导入裸鼠RB移植瘤,免疫组织化学染色及流式细胞仪间接免疫荧光法检测Rb基因表达,裸鼠RB移植瘤生长的活体观察、分级、组织病理形态观察。结果脂质体Dosper介导的Rb基因转染可在RB移植瘤内表达至少7天,并部分抑制RB移植瘤的生长,抑制效果与Rb蛋白表达量、治疗时机有关。结论外源性Rb基因可在RB移植瘤内表达并部分抑制RB移植瘤的生长。  相似文献   
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