高血压病和冠心病患者血浆氧化低密度脂蛋白的变化

测定高血压病患者以及ＥＨ合并冠心病患者冠血浆氧化低密度蛋白的水平并了解其临床意义。方法 用ＥＬＩＳＡ法测定６０例ＥＨ患者和５０全正常对照者血浆ＯＸＬＤＬ。结果 ＥＨ患者血浆中ＯＸＬＤＬ较对照组明显升高，男女之间差别无显著性。     

组蛋白甲基化酶抑制剂对人淋巴瘤Raji细胞生存、凋亡及细胞周期的影响

  目的  研究组蛋白甲基化酶Zeste基因增强子同源物2（enhancer of Zeste homolog 2,EZH2）的3种抑制剂（UNC1999、DZNep及GSK343）对人B细胞非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的影响。  方法  PCR扩增EZH2基因16（Y641）和18（A677）外显子,Sanger测序检测其突变情况;蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测正常成年人淋巴细胞及Raji细胞EZH2的表达;使用不同浓度的UNC1999、DZNep及GSK343处理Raji细胞,CCK-8技术检测Raji细胞的生存情况;流式细胞术检测Raji细胞的凋亡情况和细胞周期变化;Western blot检测药物处理后EZH2及H3K27 me3的表达。  结果  Sanger测序显示Raji细胞不携带EZH2基因Y641和A677突变位点。Western blot显示,相比正常成年人淋巴细胞,Raji细胞EZH2蛋白高表达。CCK-8法结果显示UNC1999、DZNep及GSK343对Raji细胞均有抑制生存的作用,DZNep抑制能力最弱。流式细胞术凋亡检测显示UNC1999、DZNep及GSK343促进Raji细胞的凋亡,UNC1999作用强于GSK343与DZNep;3种抑制剂均阻滞Raji细胞于G₁/G₀期,UNC1999组细胞周期阻滞最显著。Western blot显示UNC1999和GSK343抑制EZH2组蛋白甲基化酶的活性,降低H3K27 me3的表达。  结论  EZH2抑制剂可通过降低H3K27 me3的表达抑制Raji细胞生存,促进细胞凋亡,改变细胞周期。UNC1999作用效果优于GSK343及DZNep,且EZH2抑制剂对Raji细胞的作用不依赖于EZH2的突变。     

视网膜母细胞瘤裸小鼠移植瘤中细胞增生凋亡及相关基因的表达

目的研究视网膜母细胞瘤(RB)细胞的增殖与凋亡平衡的改变及其细胞凋亡的分子调控机制.方法应用细胞凋亡原位检测及免疫组织化学法检测20例裸小鼠玻璃体腔RB移植瘤中细胞增生指数(PI),细胞凋亡指数(AI)及其比值;凋亡相关基因p53,bcl-2,bax,c-myc的表达状况及与AI的关系.结果RB移植瘤PI为48.32,AI为3.92,与对照组相比差异显著(P＜0.01).RB移植瘤AI/PI为0.081,与对照组相比差异显著(P＜0.01).RB移植瘤中p53,bcl-2,bax及c-myc蛋白表达阳性细胞数分别为45.32±0.18,＜10%,40.32±0.15,45.76±0.27.AI与bax表达正相关,与p53,c-myc表达无关.结论RB移植瘤细胞增殖的增加和细胞凋亡的抑制共同参与了RB移植瘤的发生和发展过程.RB移植瘤中的细胞凋亡是p53非依赖性的由bax的过表达所致.突变型p53蛋白所致的凋亡抑制及其抑制c-myc表达所致的细胞凋亡效应,可能是RB移植瘤中细胞凋亡受抑制的分子调控机制.     

前列地尔注射液联合治疗高血压合并2型糖尿病患者蛋白尿的临床观察

目的　观察前列地尔注射液 (Lipo PGE1,商品名凯时 )治疗高血压合并 2型糖尿病患者蛋白尿的临床疗效。　方法　临床确诊为高血压合并 2型糖尿病且存在蛋白尿的 61例患者 ,2 9例 (对照组 )仅给予降压、降糖等基础治疗 ,3 2例 (前列地尔组 )则在上述常规治疗基础上加用前列地尔注射液 2 0 μg 天 ,共 2周。　 结果　前列地尔组治疗 2周后 2 4小时蛋白尿明显减少 ,与对照组比较差异性显著 (1 1g± 0 3gVS 1 9g± 0 5g ,P <0 0 1)。　结论　前列地尔注射液联合常规治疗能明显降低高血压合并 2型糖尿病患者的蛋白尿     

昌江县1～5岁儿童乙肝疫苗接种及乙肝病毒感染的调查

为了解昌江县目前1～5岁儿童开展乙肝疫苗接种及HBsAg携带状况以及血清免疫学效果，于2004年6月8日对昌江县的海尾镇(海农、海渔村)、乌烈镇(峨港村、乌烈村)、叉河镇(唐村、叉河村)进行调查，现将调查报告总结如下。     

左上腔静脉永存合并右上腔静脉缺如植入起搏器电极1例

患者,女,40岁。因反复发作胸闷10年,晕厥一次于2005年8月入院。体检:血压120/67mmHg,体重50kg,身高162cm。心界不大,心率40bpm,律齐,未听及杂音。心电图:交界性逸搏心律。动态心电图:窦缓,窦性停搏,交界性逸搏。超     

比索洛尔对冠心病患者血浆C反应蛋白的影响

目的　探讨比索洛尔对冠心病患者血浆C反应蛋白(CRP)的影响。方法　将冠心病稳定型心绞痛患者随机分成A、B、C三组:治疗组(A组)、病例对照组(B组) ,另设正常对照组(C组)。结果　A、B组较C组明显升高(P <0 .0 1) ,A组服用比索洛尔后血浆CRP水平明显降低(P <0 .0 5 )。结论　比索洛尔明显降低冠心病稳定性心绞痛患者血浆CRP浓度。     

阿司匹林对心肌晚期缺血预适应的干预作用

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)在正常心肌中表达的部位及表达量,并探索不同剂量阿司匹林作用于心肌晚期缺血预适应(DPC)后,对心肌COX-2蛋白的表达及心脏超微结构的影响。方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支建立DPC模型。随机分为5组,分别为正常对照组,DPC组,小、中、大剂量组(阿司匹林5mg/kg、12mg/kg、20mg/kg)。实验后48h取心肌组织,应用免疫组化法、蛋白质免疫印迹法测定COX-2蛋白表达,应用电镜观察心肌超微结构的变化。结果:兔DPC组心肌COX-2蛋白表达明显高于正常对照组水平,差异有统计学意义(P<0·05);小、中剂量组对COX-2蛋白表达影响较小,差异无统计学意义(P>0·05),电镜观察心肌超微结构无明显变化;大剂量组对COX-2蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0·05),电镜证实大剂量阿司匹林对心肌超微结构的损伤加重。结论:通过缺血、缺氧可刺激心肌COX-2蛋白表达增加,大剂量阿司匹林可抑制COX-2蛋白表达,可能导致心肌损伤加重,故临床上避免在心肌DPC过程中接受大剂量阿司匹林治疗。     

大气细颗粒物对血管内皮功能的影响及阿托伐他汀的干预研究

目的:观察大气环境中细颗粒物对血管内皮功能的影响,探索细颗粒物作用于心血管疾病的途径和机制,同时使用阿托伐他汀进行干预,观察药物对内皮损伤的作用。方法:将细颗粒物使用0.9%氯化钠配制成浓度为4000μg/ml的悬浮液,对人脐静脉血管内皮细胞(Endothelial cells,EC-304)进行染毒,染毒终浓度为400μg/ml,观察细颗粒物对EC-304细胞存活率、细胞内丙二醛(Malondial dehyde,MDA)、细胞裂解液中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及细胞上清液中一氧化氮(Nitrous oxide,NO)等的影响。同时使用阿托伐他汀钙药物进行干预,在染毒细胞中加入0.1μmol/L,1μmol/L和10μmol/L剂量浓度的阿托伐他汀钙,测定药物对上述指标的影响。结果:细颗粒物有机提取物染毒后,EC-304的存活率明显下降、细胞上清液MDA明显升高、细胞内SOD及细胞上清液中NO较对照组明显下降(P<0.01)。染毒后加入阿托伐他汀钙能明显改善细颗粒物对血管内皮细胞的毒性作用,使EC-304上清液MDA较对照组明显下降,而细胞存活率、细胞内SOD及细胞上...