第71例腹胀-消瘦-呕吐-腹腔内多发囊性病变

病历摘要 患者男,46岁,工人.因腹胀、消瘦5个月,呕吐3个月,发热3 d入院.腹水检查见多量单核细胞,腹水结核菌素(PPD)-IgG(+), 拟"结核性腹膜炎"予正规抗结核治疗2个月,效果欠佳.3个月前曾到当地医院诊治,腹部CT发现大量腹水,盆腔多个囊状肿物,考虑腹腔肿瘤(囊腺性肿瘤转移?).     

阿司匹林对胰腺癌细胞周期的影响及其机制

目的： 观察阿司匹林及其催化产物前列腺素E2（PGE2）对胰腺肿瘤细胞周期及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2表达的影响，探讨阿司匹林抗胰腺癌的作用机制。 方法： 以阿司匹林和PGE2处理胰腺癌细胞后，分别采用MTT检测细胞活力、ELISA检测细胞内PGE2浓度、流式细胞仪检测细胞周期变化、Western blotting检测细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2的表达水平。 结果： 阿司匹林可抑制胰腺癌细胞生长并呈剂量依赖性减少细胞内PGE2的生成；阿司匹林可诱导细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2表达升高并引起细胞阻滞在G0/G1期。但外源性PGE2并不能拮抗阿司匹林对细胞活力、细胞周期及细胞周期相关蛋白的影响。 结论： 阿司匹林抑制胰腺癌细胞的生长可能并非完全通过环氧合酶途径；诱导p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2表达的升高、进而诱导细胞周期的阻滞可能是其作用机制之一。     

胰岛素受体亚型改变及相关通路活化在糖尿病小鼠肠上皮细胞过度增殖中的作用

 目的:探讨胰岛素受体亚型改变及其相关下游通路活化情况在糖尿病小鼠肠上皮细胞异常增殖中的作用。方法:用腹腔注射链脲霉素的方法制作糖尿病小鼠模型,采用增殖细胞核抗原标记法比较糖尿病小鼠及对照组小鼠肠上皮细胞的增殖情况。利用RT-PCR法测定胰岛素受体亚型表达比例在2组中的差异。采用real-time PCR及Western blot法分别从mRNA和蛋白质水平检测2组之间胰岛素受体相关通路各分子MEK1/2、ERK1/2、PI3K以及Akt的表达情况。结果:糖尿病组小鼠的小肠上皮细胞增殖指数显著升高(P<0.05),且细胞中胰岛素受体亚型IR-A/IR-B的比值也明显升高(P<0.05)。糖尿病小鼠肠上皮细胞中MEK1、MEK2和ERK1/2的mRNA水平及磷酸化蛋白水平均高于对照组(P<0.05)。结论:糖尿病小鼠肠上皮细胞过度增殖可能与其中胰岛素受体亚型IR-A/IR-B的比值增高及其相关MEK/ERK通路的激活有关。     

急性肠系膜血管缺血性疾病的诊断及治疗

目的：探讨急性肠系膜血管缺血性疾病（AMI）的诊断及治疗方法。方法：回顾性分析1986年1月至2006年1月本院收治的AMI患者28例的临床资料。结果：28例患者中男16例,女12例;平均年龄〉40岁。有21例表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、便血等。彩色多普勒超声检出率为81%;腹部CT/MR的检出率为100%。抗凝、溶栓及对症等非手术治疗的治愈率为81%;手术治疗12例的术后并发症为25%（3/12例）,其中顽固性腹水2例,进食后腹痛1例。住院期间死亡3例,死因为感染性休克和多脏器功能衰竭。结论：腹部CT/MR对早期诊断AMI有重要意义,早期切除坏死肠管及术后使用抗凝剂在减少死亡率及复发中起重要作用。     

111例肝硬化患者的肾功能改变及其临床意义

１１１例肝硬化患者的肾功能改变及其临床意义中山医科大学孙逸仙纪念医院消化内科黄开红，陈其奎，袁世珍肝脏和肾脏在血流动力学和免疫机制方面联系密切，肝硬化时可伴发多种肾脏病变和表现［１］．本文观察了１１１例肝硬化患者肝肾功能之间的关系，井探讨了其临床意义...     

酒精性脂肪肝患者血脂水平与肝组织病理改变相关性的实验研究

目的:研究大鼠酒精性脂肪肝模型血脂水平同肝组织病理改变的相关性,并探讨降血脂及护肝治疗对酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:建立酒精性脂肪肝大鼠模型,并分为模型组、治疗组和对照组,3周后处死,分别测定肝功能、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及肝脏病理变化。结果: 酒精性脂肪肝组与必需磷脂治疗组比较,治疗组血清TG、TC、HDL、肝功能均有明显改善,同时肝脏病理明显改善(P<0．05)。结论:脂质代谢紊乱在酒精性脂肪肝的发病中占有重要位置,经必需磷脂治疗降低血脂及保护肝脏功能后,可以明显减轻酒精性脂肪肝肝内脂质含量,改善肝脏病理变化。     

转录组测序分析糖尿病对小鼠AOM/DSS诱导结直肠癌发生的影响

目的探讨糖尿病(DM)对小鼠化学诱导结直肠癌发生的影响。方法采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠诱导db/db小鼠和野生型(WT)小鼠产生结直肠癌,通过Illumina高通量测序技术筛选DM组与非DM组小鼠结肠肿瘤癌旁组织之间的差异表达基因,并对差异表达基因进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能注释与富集分析。结果与WT小鼠相比,DM小鼠结直肠的平均肿瘤体积增加(P <0.05)。DM小鼠与WT小鼠共有1656个差异表达基因(q <0.05),其中有70个mRNA在整个实验过程中均差异表达,主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类基因包括H2-Ea-ps、H2-Q1、H2-DMb2、H2-Q4均在DM小鼠中表达上调(q <0.05)。GO富集分析发现免疫反应的调控和激活途径、抗原加工与提呈途径、抗原结合是显著富集的类型(q <0.05)。KEGG富集分析发现与免疫反应相关的抗原加工与呈递是显著富集的类型(q<0.05)。结论 DM状态下,小鼠免疫反应激活,MHCⅡ类基因表达存在显著差异,可能参与促进结直肠癌的发生发展。     

靶向MDR1基因的RNAi稳定逆转结肠癌细胞的多药耐药性

目的： 探讨靶向多药耐药蛋白-1 (MDR1)基因的RNA干扰（RNAi）对结肠癌细胞MDR1/P-gp依赖的多药耐药性的稳定逆转作用。方法：分别构建含编码#4029 MDR1 siRNA和#4123 MDR1 siRNA的质粒载体,并转染COLO 320DM结肠癌多药耐药细胞,采用G418筛选克隆细胞,经实时定量RT-PCR及Western blotting鉴定阳性克隆细胞。MTT法检测细胞活力并计算各抗肿瘤药的IC50。流式细胞术检测细胞周期并计算PI/AI值。流式细胞仪测定细胞内adriamycin药物累积浓度。结果：阳性克隆细胞（clone #4029和clone #4123）的MDR1 mRNA和P-gp的表达均被抑制。COLO 320DM结肠癌亲本细胞adriamycin及vincristine的IC50分别为9.616 μmol/L和0.358 μmol/L,而clone #4029的IC50分别降至1.094 μmol/L和0.023 μmol/L（P<0.01）,clone #4123的IC50分别降至0.780 μmol/L和0.035 μmol/L（P<0.01）。COLO 320DM结肠癌亲本细胞用adriamycin及vincristine处理后其PI/AI值分别为5.68及9.59,而clone #4029的PI/AI值分别降至2.74及3.59（P<0.01）,clone #4123的PI/AI值分别降至2.75及3.24（P<0.01）。COLO 320DM结肠癌亲本细胞用10 μmol/L adriamycin处理后细胞内adriamycin累积浓度为27.92,而clone #4029及clone #4123细胞内adriamycin累积浓度分别增加至187.24和215.57（P<0.01）。结论：稳定转染含编码MDR1 siRNA的质粒载体能稳定逆转结肠癌细胞MDR1/P-gp依赖的多药耐药性。     

高糖状态通过WIF1-Wnt/β-catenin通路调控结肠肿瘤细胞的增殖

目的 分析高糖状态对结肠肿瘤细胞增殖的影响,并探讨Wnt抑制因子1（WIF1）通过Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路影响高糖状态下结肠肿瘤细胞增殖的机制。方法 用不同浓度的D-葡萄糖处理结肠肿瘤细胞株SW620细胞,通过实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白免疫印迹法测定增殖相关基因的表达,行细胞增殖活性检测、细胞计数实验,用细胞平板克隆形成实验检测细胞增殖情况,采用qPCR和蛋白免疫印迹法测定WIF1和β-catenin的表达。转染siRNA和过表达质粒调控WIF1的表达后,检测WIF1对SW620细胞增殖能力和β-catenin表达水平的影响。结果 随着糖浓度的增加,SW620细胞的增殖能力增强（P均< 0.05）,WIF1的表达下降而β-catenin的表达增高（P均< 0.05）。下调WIF1的表达,SW620细胞的增殖能力增强且β-catenin的表达增高（P均< 0.05）,而过表达WIF1后,SW620细胞的增殖能力受到抑制且β-catenin的表达下降（P均< 0.05）。结论 高糖状态下WIF1表达的下降,可能通过活化Wnt/β-catenin通路促进高糖状态下结肠肿瘤细胞的增殖。     

抑制PI3K信号通道促进小鼠胚胎干细胞向肠上皮细胞分化

目的观察抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路是否有助于小鼠胚胎干细胞向肠上皮细胞分化。方法用PI3K信号通道抑制剂LY 294002作用小鼠胚胎干细胞,以Western blot法检测干细胞PI3K下游分子GSK3β及其活性磷酸化分子GSK3βs9的表达;以定量PCR检测小鼠胚胎干细胞分化第5日细胞各胚层标志基因的表达和分化第11日细胞移植瘤肠上皮细胞标志基因的表达,并与不加LY 294002对照组比较。结果 Western blot法检测LY 294002组和对照组GSK3βS9/GSK3β灰度比值为0.018±0.005和0.818±0.190,差异有统计学意义(P<0.05);LY294002组分化第5日细胞Cxcr4、Sox17、Sox9、TBX6 mRNA相对表达量分别为12.318±2.216、22.154±4.166、9.466±1.238、2.351±0.314,高于对照组(6.142±1.012、6.232±1.307、3.988±0.978、0.823±0.143),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);LY294002组移植瘤Villin、FABP2、Lyz、ChA、Lgr5的mR-NA相对表达量为4.422±1.233、4.362±0.897、4.405±1.004、4.877±0.727、7.318±1.565,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑制PI3K信号通路能促进小鼠胚胎干细胞向肠上皮细胞分化。