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41.
传统观点认为哮喘是一种变异较大的疾病,症状和肺功能会发生昼夜变化,在夜间和清晨更重,而认为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary diseases,COPD)在急性加重发作间期不会发生太大的变异。然而,越来越多的证据表明稳定期COPD患者肺功能也具有昼夜变动,但并没有引起足够的重视。对许多治疗干预的研究进行总结 相似文献
42.
目的 研究不同性别对COPD患者的认知以及诊疗行为的影响.方法 收集2007年1月至12月北京大学第三医院呼吸内科门诊就诊的稳定期COPD患者,采用横断面研究方法,所有入选患者由研究者面对面进行“COPD患者对疾病认知程度的问卷调查”,运用SPSS 22.0软件对数据进行处理.结果 共177例患者入选,其中男性126例(71.2%),女性51例(28.8%).男女患者年龄、BMI和收入等差异无统计学意义(P>0.05).与男性患者相比,女性患者中,从不吸烟者比例很高(62.7% vs 12.7%,P<0.01),戒烟者比例较低(27.5% vs65.9%,P<0.01),吸烟包年明显低于男性患者[0 (0~7.5) vs30 (10~45),P<0.01].女性患者中小学以下文化程度者(21.6% vs6.3%,P<0.01)和无工作者的比例(29.4% vs 11.9%,P<0.01)较男性患者大.在肺功能方面,女性COPD患者FEV1/FVC[(58.7±9.8)%vs(55.0±10.9)%,P<0.05]稍比男性好,VC则低于男性患者[(69.6±19.6)% vs (78.8±19.5)%,P<0.01].女性患者合并脑血管病的比例较男性患者更低(0.0% vs 10.3%,P<0.05).女性患者知晓肺功能结果的比例较男性患者稍高(17.6% vs7.9%,P=0.059).结论 女性患者对COPD的认知及诊疗中的行为与男性患者存在一定的差异,临床医师需要对女性患者给予关注. 相似文献
43.
糖皮质激素治疗特发性间质性肺炎31例临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia, IIP)患者对糖皮质激素治疗的反应性.方法:回顾性分析31例糖皮质激素治疗的IIP患者,从临床表现、肺功能、影象学及病理学等方面分析IIP患者对糖皮质激素治疗的反应性.结果:(1)激素治疗有效组(A组)16例,激素治疗无效组(B组)15例,年龄分别为(55±6)岁和(63±10)岁(P<0.05),病程分别为(14.4±26.4)月和(67.2±105.1)月(P<0.05);(2)静息状态下呼吸困难分别有1例和4例,高热分别有1例和4例,肺内湿罗音A组较B组少;(3)PaO2分别为(74.2±15.5)和(58.8±20.7) mm Hg(P<0.01);(4)影象学表现为蜂窝肺者B组较多;(5)A组3例病理为非特异性间质性肺炎,2例为普通型间质性肺炎,1例为急性间质性肺炎,B组1例为急性间质性肺炎.结论:年轻、病程短、临床病情较轻、非蜂窝肺表现、病理分型NSIP者对激素反应好,在无病理诊断的情况下,应对IIP患者早期应用激素试验治疗. 相似文献
44.
<正>慢性心力衰竭(CHF)是各种慢性心血管疾病的终末期阶段,随着人口老龄化趋势的加剧,CHF患者人数逐年上升,全球目前已确诊的CHF病例超过2300万[1],每年新增病例约200万[2]。由于CHF患者具有心功能降低、内环境严重紊乱的特点,故预后较差、病死率较高,对患者中远期主要心血管不良事件(MACE)风险进行有效预测并采取有效治疗措施进行干预,具有重要的临床意义。传统的学术观点认为,左室射血分数(LVEF)下降、左室舒张末期内径(LVEDD)上升等心脏结构和功能的改变是预测CHF患者MACE风险的可靠指标[3],但临床研究[4]证实了这些指标的预测效果并不理想,故近年来出现了脑利钠肽(BNP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)等血清心力衰竭预后标志物[5],但仍然无法满足实际的临床需求,寻找新型生物标志物以提高CHF患者MACE的预测效率一直是临床工作者努力的方向。 相似文献
45.
46.
目的:在豚鼠哮喘模型上观察心、肝、肾、肺等组织金属硫蛋白(metallothionein,MT)含量的变化,探讨其内源性防御机制。方法:以卵蛋白诱发豚鼠哮喘,分别以[^109Cd]血红蛋白饱和法和硫代巴比妥酸法测定心、肝、肾、肺组织及血浆MT和丙二醛(MDA)的含量。结果:豚鼠哮喘发病时,心、肝、肾、肺和血浆MT含量分别比对照组高22%、170%、66%、78%、30%(均P<0.01),心、肝、肾、肺组织及血浆MDA的含量分别比对照组高109.30%、62.66%、71.42%、72.01%、52.30%(均P<0.01)。结论:哮喘豚鼠体内MT生成增多,可能是机体的重要防御保护性反应,其病理生理意义值得进一步探讨。 相似文献
47.
尾加压素在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 观察近年新发现的活性肽尾加压素(Urotensin Ⅱ,UⅡ)在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制。方法 (1)采用^3H-胸腺嘧啶(^3H-TdR)掺入法测定UⅡ对原代培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)DNA合成的影响,应用不同阻断剂观察UⅡ诱导细胞DNA合成的信号转导通路。(2)采用Fura-2/AM荧光探针,测定UⅡ对胞浆游离钙浓度的影响。结果 (1)UⅡ呈浓度(10^-10~10^-6mol/L)依赖性刺激ASMC^3H-TdR掺入,10^-6mol/L时,为对照组的7倍(P〈0.01);(2)蛋白激酶C(PKC)阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂PD98059及钙通道阻断剂尼卡的平均能抑制UⅡ刺激的ASMC^3H-TdR掺入,其抑制率分别为29%(P〈0.05),45%(P〈 相似文献
48.
目的 探讨大气污染物与慢性阻塞性肺疾病(COPD)预后的相关关系,并明确何种大气污染物与COPD最相关.方法 COPD患者的资料由北京大学第三医院病案室提供.包括COPD患者的基本信息和预后指标:入院人数,死亡人数和急性发作次数.大气污染物和气象资料由中国科学院大气物理所提供.在控制气温,气压和相对湿度下,采用广义相加模型(GAM)分析,用样条平滑函数拟合非线性变量,分析大气污染物与COPD预后指标的相关关系.结果 在单污染物模型中,PM10与COPD入院人数呈正相关,并且PM10每升高一个IQR(55.89 μg/m3),COPD入院人数增加29.69% (95% CI7.89%~55.88%).SO2和NO2与COPD死亡人数分别呈正、负相关.SO2每升高一个IQR( 48.58μg/m3),COPD死亡人数增加64.51%(14.11%~137.14%),而NO2每升高一个IQR(20.97 μg/m3)COPD死亡人数减少35.25%(-54.32%~-8.19%).在双污染物模型中,经过组合,PM10与COPD入院人数和死亡人数均呈正相关,PM10每升高一个IQR,COPD入院人数和死亡人数分别增加28.85%(95% CI6.29%~55.31%)和46.35%(11.42%~92.26%).而对于SO2和NO2组合,SO2和NO2每升高一个IQR,COPD死亡人数分别增加125.01% (61.25%~213.98%)和减少61.53% (-66.03%~-32.83%).无论在单污染物模型还是双污染物模型COPD急性加重与大气污染物未发现任何相关.结论 大气污染物会影响COPD的入院人数和死亡人数,导致COPD发病率和病死率增加,而PM10是主要的危险因子. 相似文献
49.
50.
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)全球倡议(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)2022年修订版于2021-11-15发布,总体来说其对于慢阻肺的诊断、评估、个体化治疗与GOLD 2021相同,但在10个方面增加了相应内容。本文对新增内容进行简介和解读。 相似文献