肝癌的组织细胞学诊断

自1961年Berlyne开始在超声引导下进行肾穿刺采取细胞组织学标本,1972年Holm 和Goldberg 发明穿刺探头以来,超声引导下经皮穿刺活检进行细胞学或组织学检查方法,在肝脏病变特别是肝癌的诊断中显示出很大的优越性,国内自1980年以来不少医疗单位已开展此项工作.实践证明,此种方法具有安全、简便、准确性高、痛苦少等优点,并能迅速获得     

VEGF-C和COX-2与结肠癌发病及淋巴结转移的关系

目的 探讨VEGF-C和COX-2与结肠癌发病及淋巴结转移的关系.方法 选择62例结肠癌(肠癌组)、22例结肠腺瘤(腺瘤组)和22例正常结肠黏膜(正常组)标本,采用原位分子杂交法检测环氧化酶2(COX-2)mRNA,以MaxVisionTM快捷免疫组化法检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下记录微血管计数(MVD).结果 VEGF-C在肠癌组的阳性率为74.19%(46/62)明显高于腺瘤组(36.36%、8/22)和正常组(36.36%、8/22)(P<0.01).VEGF-C表达阳性者中高表达占82.61%,随着肿瘤体积的增大、组织分化程度的降低阳性表达率也有升高,淋巴结有转移组表达阳性率略高于无转移组.COX-2 mRNA在肠癌组、腺瘤组的阳性表达率明显高于正常组(74.19%vs.36.36%,P<0.01;72.73%vs.36.36%,P<0.05);COX-2 mRNA在高分化组阳性率高于低分化组(P<0.05);VEGF-C和COX-2的表达呈正相关(P<0.01);肠癌组平均MVD值明显高于腺瘤组和正常组(P<0.01).进展期癌组的MVD高于早期癌组(P<0.01);淋巴结有转移组MVD高于无转移组(P<0.01);有血管侵犯组高于无血管侵犯组(P<0.05).结论 COX-2通过上调VEGF-C的表达在结肠癌肿瘤血管形成及淋巴结转移中起促进作用.     

慢性肝病肝组织中TNF-α、TNFR及Bcl-2家族的表达

目的探讨乙型肝炎病毒相关性慢性肝病肝损伤时TNF-α、TNFR及Bcl-2家族对肝细胞凋亡的调节作用.方法采用HE染色、免疫组织化学方法检测28例慢性乙型肝炎、22例乙型肝炎后肝硬化患者肝组织中Fas、FasL、Bax、Bcl-2、Bcl-2α及Bcl-XL的表达,用分子杂交法检测肝组织中TNF-αmRNA、TNF受体(TNFR)表达的阳性率及表达程度.结果各种凋亡蛋白在慢性肝炎组和肝硬化组中的表达无显著差别,但促凋亡因子与抑凋亡因子相比,有显著或极显著差异(P＜0.05,P＜0.01).TNF-α、TNFR阳性表达率在肝硬化组为90.9%、95.5%,明显高于慢性肝炎组(P＜0.05,P＜0.01).结论抑制促凋亡因子、阻止肝细胞大量凋亡对防治慢性肝炎重症化有重要的临床意义.     

中药“消痔灵”序贯硬化治疗食管静脉曲张出血及动物实验研究(摘要)

本文把1985年龄木氏所用的1％乙氧硬化醇(Aethoxysklerol)对食管曲张静脉进行血管周围和血管内硬化治疗不用气囊压迫的方法作了改良,采用中药消痔灵作血管周围注射,以5％鱼肝油酸钠作血管内注射,并在内镜操作前缓慢静注心     

乙型肝炎后肝硬化胃粘膜病变发病因素探讨

探讨乙型肝炎后肝硬化胃粘膜病变发病因素。102例肝病或非肝病因伴有胃病行胃镜检查的患者，取胃窦小弯距幽门周围(2—3)cm处粘膜3块，分别做快速尿素酶试验及嗜伊红、品红染色，并行免疫组化检测幽门螺旋杆菌HPlgG型抗原。发现肝硬化组(LC组)与慢性肝炎组(HB组)有不同程度胃粘膜炎症达95．5％(42／4)、53．6％(15／28)；前者萎缩、肠化多于后者(P＜0．05)。上述两组乙型肝炎病毒(HBV)抗原表达率分别为81．8％(36／44)、53．6％(15／28)；前者多于后者(P＜0．05)。与非肝病胃病患者30例相比，LC组、HB组HP阳性率无明显差别(P＞0．05)。说明门脉高压及HBV是LC胃粘膜病变的主要发病因素。     

慢性肝病中凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-2α、Bax的调节作用

目的 探讨凋亡蛋白Ｂｃｌ－２家族中Ｂａｘ及Ｂａｘ－２两个亚族各在慢性肝炎、肝硬化及肝癌发生、发展中对凋亡的调节作用。方法 １５６例慢性肝病患者中,慢性肝炎７２例,肝硬化２９例,肝癌５５例,采用免疫组化染色检测以上两亚族凋亡蛋白在其肝组织中的表达。结果 慢性肝炎组Ｆａｓ及Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）阳性表达率（８７．５％,９４．４％）明显高于肝癌组（５４．５％,５２．７％）,Ｐ〈０．０１,Ｆａｓ（＋）、（     

未经抗病毒治疗的HBV P基因YMDD基因序列变异及与基因型的关系

目的了解有些患者体内HBVP基因酪氨酸-蛋氨酸-天冬氨酸-天冬氨酸（YMDD）基因序列（基序）变异系药物所致，抑或是其本身与野生病毒株共存，以便指导应采用的抗病毒治疗方案。方法应用PCR-微板杂交-ELISA法对未经中西药抗病毒治疗的152例慢性乙型肝炎（慢性乙肝）、18例乙型肝炎肝硬化（乙肝肝硬化）患者共170份血清标本检测了YMDD变异毒株及其基因分型。结果170例患者中有14例（8．24％）检测到YMDD自然变异毒株，14例中慢性乙肝12例、乙肝肝硬化2例，年龄在31～56岁者10例（71．43％）。HBeAg阳性／抗-HBe阴性12例（85．71％），HBeAg阴性／抗-HBe阳性及HBeAg阴性／抗-HBe阴性各1例（各占7．14％），与YMDD自然变异阴性组的性别、年龄、疾病种类及HBeAg阳性／抗-HBe阴性所见相比，差异无统计学意义。ALT大于2倍正常值者9例（64．29％），最高为1072U／L。14例中C型9例（64．29％），9例中有8例为HBeAg阳性／抗HBe阴性，此9例中7例为慢性乙肝，另2例为乙肝肝硬化患者；5例为非B非C（NBNC）型，未见B型和B、C混合型者。HBVDNA定量除1例C型为8．46×10^4拷贝／ml外，余13例（92．86％）均大于1×10^6拷贝／ml，最高为5．70×10^4拷贝／ml，与YMDD自然变异阴性组相比，差异有显著性。结论HBV的YMDD自然变异可在患者体内感染慢性化的过程中发生，与野生毒株同时共存。其发生与性别、年龄、疾病种类及HBeAg是否阳性无关。多见于C型、HBV含量中等以上、有明显肝脏损害者。     

第五届中日消化内镜-消化系病学术交流会会议侧记

2007年9月6日～9日，在中国昆明隆重召开了第五届中日消化内镜．消化系病学术交流会，我国中华内镜学会和日本内镜学会的主任委员和主要学会委员到会参加，到会人数300余人。     

肝硬化及肝癌与乙丙型肝炎重叠感染的关系

肝硬化及肝癌与乙丙型肝炎重叠感染的关系邓燕林，陈乃玲，于春，顾芳为了解乙、丙型肝炎与肝炎后肝硬化（简称ＬＣ）及原发性肝癌（简称ＨＣＣ）之间的关系。本文对２７５例肝病患者进行了乙、丙型肝炎病毒标志检测，报告如下。１９８０年８月至１９９２年６月门诊及住院...