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1病例资料
患儿,男,系第3胎第3产,孕37周自然娩出,出生6h全身皮肤黄染。实验室检查:总胆红素461μmol/L,HB80g/L。母亲生育史:孕3产3,第2胎出生后发生严重的黄疸,存活5d。疑新生儿溶血病送检。血型血清学检测:(1)血型定型:患儿A、RhD阴性(实为阳性),母O、RhD阴性。(2)直接广谱抗球蛋白实验强阳性。(3)抗体鉴定:患儿血清与抗体筛选细胞在抗人球介质中发生凝集反应,乙醚放散提取致敏在红细胞上抗体,放散液与一组谱细胞在盐水介质中不发生凝集,在抗人球蛋白、酶介质中与D抗原阳性的红细胞发生凝集反应,与D抗原阴性的红细胞和自身细胞不发生凝集反应。(4)效价测定:患儿抗D效价1:128,母体抗D效价1:256。 相似文献
32.
目的 分析多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量的变化与外周血中单个核细胞免疫相关指标变化的关系,观察MODS发生、发展中HMGB1释放的规律及其对细胞免疫功能的影响.方法 腹腔注射酵母多糖复制小鼠MODS模型,用Westernblot法检测病程不同阶段血清HMGB1含量、流式细胞术测定外周血单核细胞表面组织相容性复合体-Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ类分子,IAb)的表达量及T淋巴细胞亚群的比值(CD4+/CD8+).结果 在酵母多糖所致小鼠MODS模型中,当血清HMGB1含量升高时,外周血单核细胞IAb表达量及CD4+/CD8+比值下降;当血清HMGB1含量回复接近正常时,单核细胞IAb表达量及CIM4+/CD8+比值也趋于恢复正常.结论 在MODS的发生、发展过程中,HMGB1可能通过影响血中单个核细胞MHC-Ⅱ类分子(IAb)表达及T淋巴细胞的活性参与免疫调节过程,导致免疫失衡或免疫抑制. 相似文献
33.
目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性,抑制细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用,降低细胞端粒酶活性,诱导细胞发生凋亡,可能是其重要作用机制。 相似文献
34.
随着人们生活水平的提高,生育年龄的增大,因珍贵儿、巨大儿、胎位不正、孕妇活动少导致难产的孕妇越来越多,为了解决这一棘手问题,剖宫产术已成为较为安全的手段.为此我们加强了对剖宫产产妇术后饮食的护理,采取了相应的护理措施,现报告如下. 相似文献
35.
玻璃体切割联合激光治疗增殖性糖尿病性视网膜病变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察分析玻璃体切割联合激光治疗增殖性糖尿病性视网膜病变的疗效及充填材料选择.方法:分析426例472眼增殖性糖尿病性视网膜病变的患者行玻璃体切割,膜剥离切除,眼内电凝,激光光凝并根据情况选用眼内充填材料.结果:术后随访6-12个月,448/472眼(占95%)一次视网膜解剖复位成功,除1眼术后合并中央静脉阻塞,1眼合并中央动脉阻塞,8眼视网膜脱离术后复发视力下降外,其余均有不同程度提高.视力0.05以上362眼(76.7%),与术前相比有显著性差异(P>0.05),46眼视力大于0.2.结论:玻璃体切割手术联合激光治疗是挽救增殖性糖尿病性玻璃体视网膜病变患者最终失明的有效方法. 相似文献
36.
胎盘植入是指胎盘绒毛植入子宫肌层,是妊娠罕见的并发症,绝大多数胎盘植入都是在足月分娩处理第三产程时才发现。本文就近四年来的植入性胎盘5例进行回顾性分析。 相似文献
37.
38.
Kuentsccher(1940)首创髓针内固定治疗骨折后,我国五十年代开始采用内固定,在长骨骨折的治疗中占有重要地位。五十年代末广泛采用中西医结合治疗骨折,闭合性股骨干骨折原则上是牵引下加外固定。其理论根据是克服内固定的三大缺点:感染,骨膜剥离后骨质缺血,及由于内固定后失去生理性的应力所致的骨质疏松。 相似文献
39.
目的为及时了解中小学生生长发育水平和营养状况,探讨其影响因素,从而为促进中小学生生长发育和指导合理的营养方式提供科学依据。方法对学生体质健康调研中的资料进行了统计分析。结果屏南县中小学生营养不良率城镇为39.08%,农村29.58%;男生31.29%,女生37.36%;小学生27.99%,中学生40.68%。学生肥胖率城镇3.20%,农村0.76%;男生2.36%,女生1.60%;小学生2.71%,中学生1.25%。结论中小学生存在较重的营养不良状况,提示应加强营养知识宣传,使中小学生生长发育阶段得到合理营养。 相似文献
40.
保元排毒丸对顺铂引起的LLC-PK1细胞凋亡干预作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察保元排毒丸对顺铂(DDP)所致猪肾小管上皮细胞(LLCPK1)凋亡的影响。方法:LLC-PK1细胞分三组培养,空白血清组采用不舍药血清进行培养,模型组分别以10和6μg/mL不同浓度的DDP进行培养,模型+含药血清组是在不同浓度的DDP基础上予以10%保元排毒丸含药血清进行培养。培养24h后分别以荧光显微镜、电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:与空白血清组比较,荧光显微镜下模型组凋亡细胞增多,而模型+含药血清组凋亡细胞数明显减少;电镜下模型组细胞受损明显,而模型+含药血清组细胞形态基本正常。流式细胞仪检测细胞凋亡率,空白对照组为2.45%;各DDP组明显增加,10μg/mL组和6/μg/mL组分别为31.80%和30.98%,与空白对照组比较差异有统计学意义,P〈0.001;各含药血清组明显减少,DDP 10μg/mL+含药血清组和DDP 6μg/mL+含药血清组分别为15.21%和14.27%,与相应模型组比较差异有统计学意义,P〈0.001。模型组bcl-2基因及突变型p53基因的表达均明显降低,相应含药血清组的表达均有所上调。结论:保元排毒丸能减轻顺铂所致LLC—PK1细胞的凋亡,上调凋亡抑制基因bcl-2和突变型p53,可预防或降低顺铂引起的肾毒性。 相似文献