髋臼骨折、后脱位合并坐骨神经损伤的临床分析

髋臼骨折、髋关节后脱位，是由于受高能量暴力打击所致，伤情较为严重且复杂。目前交通事故不断增多，髋臼骨折、髋关节后脱位合并坐骨神经损伤增多。Baumgaertner报告髋部骨折脱位合并坐骨神经损伤占髋部骨折脱位患者的3％～18％。且影响预后的相关因素较为复杂，其临床诊断、治疗不恰当，将严重影响肢体功能。本院自1998年7月至2007年3月共收治髋臼骨折、髋关节后脱位合并坐骨神经损伤28例，通过临床诊治，结合有关文献，对此类损伤进行总结分析、探讨。     

帕金森病大鼠模型的行为学及神经元形态学评价

背景由于黑质致密部体积狭小,应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(Nigral dopaminergic neuron,NDN)制作帕金森病大鼠模型的成功率较低,一般仅为30%～40%左右.目的探讨帕金森病大鼠模型建立后的行为学及神经元形态学改变.设计完全随机的实验研究.地点和材料安徽省药物研究所,SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,SR-6N大鼠脑立体定向仪等.干预将6-OHDA立体定向注射于90只SD大鼠的左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及多巴胺神经元形态学变化.主要观察指标旋转行为,震颤及其他异常行为,免疫组织化学观察,电镜观察.结果经阿朴吗啡诱导共筛选出64只成功大鼠模型(占71%);免疫组化观察发现注射侧黑质区NDN较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论本方法是建立帕金森病大鼠模型的有效方法,在行为学和神经元形态学等方面同帕金森病人有许多相似之处.     

应用6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型的稳定性评价

背景应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral dopaminergic neuron,NDN)制作的大鼠模型,在目前帕金森病的研究中应用最广,但由于黑质致密部体积狭小,技术难度大,故模型制备成功率一般仅为30％～40％左右.目的探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法,并对模型进行评价.设计完全随机的实验研究.地点和材料实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成,实验材料包括SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,ABC试剂盒,SR-6N大鼠脑立体定向仪,JEM-100CX电镜.干预取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化.主要观察指标旋转行为,免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量,电镜观察多巴胺能神经元形态改变.结果90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71％)恒定转向右侧且结果稳定,旋转圈数30 min＞210 r,被视为成功大鼠模型;免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型,但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异.     

帕金森病大鼠模型的行为学及神经元形态学评价

背景：由于黑质致密部体积狭小，应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine，6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(Nigral dopaminergic neuron，NDN)制作帕金森病大鼠模型的成功率较低，一般仅为30％～40％左右。目的：探讨帕金森病大鼠模型建立后的行为学及神经元形态学改变。设计：完全随机的实验研究。地点和材料：安徽省药物研究所，SD大鼠，6-OHDA，阿朴吗啡，兔抗TH血清，SR-6N大鼠脑立体定向仪等。干预：将6-OHDA立体定向注射于90只SD大鼠的左侧黑质区及黑质纹状体通路，观察大鼠行为及多巴胺神经元形态学变化。主要观察指标：旋转行为，震颇及其他异常行为，免疫组织化学观察，电镜观察。结果：经阿朴吗啡诱导共筛选出64只成功大鼠模型(占71％)；免疫组化观察发现注射侧黑质区NDN较对侧明显减少，电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变。结论：本方法是建立帕金森病大鼠模型的有效方法，在行为学和神经元形态学等方面同帕金森病人有许多相似之处。     

巴曲酶治疗急性脑梗死的临床分析

目的：探讨巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：将64例急性脑梗死患者随机分为两组，分别给予东菱克栓酶为主治疗 和川芎嗪+胞二磷胆碱为主治疗，观察临床疗效、纤维蛋白原及凝血酶原时间的变化，所获数据采用 x~2检验和 t 检验。结果：观察组 有效率93． 4%，对照组有效率80． 2%，两组基本痊愈和显效比较有显著差异(P＜0． 05) ，观察组血浆纤维蛋白原明显降低(P＜0． 05) 。 结论：巴曲酶治疗急性脑梗死效果肯定，能明显促进神经功能缺损的恢复，减少了并发症和后遗症，疗效优于对照组。     

还原型谷胱甘肽保护性治疗帕金森病的机制研究

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型的异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及细胞形态学的影响。方法应用6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组、GSH组、假手术组,分别给予相应处理,共45d,给药前后均进行行为学测试,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体水平,并行免疫组化检测。结果(1)GSH对大鼠旋转行为无明显影响(P>0.05)。(2)GSH能减轻黑质区氧化应激损伤。(3)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性。(4)免疫组化发现GSH组TH-IR神经元数量较模型组明显增多。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链及细胞形态具有一定保护作用。     

6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型的建立与评价

目的 探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法 ,并从行为学、黑质多巴胺神经元形态学角度对模型进行评价.方法 取SD大鼠90只,将6-羟基多巴胺立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠的行为及黑质细胞形态学变化.结果 ①90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71.1%)恒定转向右侧且结果 稳定,旋转圈数>210r/30min,被认为是成功的帕金森病大鼠模型;②除旋转行为外,部分大鼠还出现震颤、活动迟缓、嗅探、觅食、竖尾等异常表现;③随机选取10只不同时期的成功帕金森病大鼠模型,免疫组化下观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P＜0.001),电镜观察发现大鼠中脑黑质神经细胞普遍存在变性坏死及不同阶段的凋亡样改变.结论 用6-羟基多巴胺选择性损毁黑质多巴胺能神经元可较快建立稳定的成功率较高的类似于人类中晚期帕金森病行为和病理的大鼠模型,但在病程和行为学等方面同帕金森病人仍有许多差异.     

还原型谷胱甘肽对帕金森病合并痴呆大鼠的保护性治疗作用

目的：观察还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)对帕金森病合并痴呆大鼠模型的黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及学习与记忆能力的影响。方法：实验于2000-03在安徽省药物研究所实验室完成。应用6-羟基多巴立体定向注射和结扎双侧颈总动脉的方法制作帕金森病合并痴呆大鼠模型。将其中16只大鼠模型随机分为两组(每组8只)：模型组，治疗组，另设假手术组8只，治疗组连续45d腹腔注射还原型GSH后进行Mottos水迷宫实验，实验后再测定各组大鼠黑质区谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛、活性氧及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果：①GSH对Mottos水迷宫隐匿平台实验和探索实验的逃避潜伏期均有一定的改善作用，但无明显统计学意义(P&;gt;0.05)。②GSH能增强GSH-Px活性[由(124．8&;#177;7．0)μkat／g升至(188.4&;#177;8．2)μkat／g]，降低活性氧水平[由(62．95&;#177;6．32)u／mg降至(42．25&;#177;2．88)u／mg]，减少丙二醛含量[由(2．26&;#177;0．18)μmol／g降至(1．26&;#177;0．15)μmol／g]，从而减轻黑质区氧化应激损伤。③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性[由(2516．67&;#177;42.97)mmol／(L&;#183;min&;#183;g)升高至(2905．28&;#177;52．15)mmol／(L&;#183;min&;#183;g)]。结论：GSH短期应用对帕金森病合并痴呆大鼠模型的学习和记忆能力无明显影响，但能减轻模型大鼠黑质区氧化应激损伤，并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。     

福利经济学视角下基本公共卫生服务均等化研究

促进基本公共卫生服务均等化是国务院在医药卫生体制改革近期重点实施方案（2009-2010年）中五项主要改革之一,也是新医改的主要目标,关系到民生福利。该文用福利经济学相关理论阐述实现基本公共卫生均等化重要意义并提出从制度安排、建立人才引进与激励机制、加大财政转移支付以及提高基本公共卫生职能机构服务能力等方面来解决现状存在的问题从而实现基本公共卫生均等化。     

走进多彩的大理

正初到云南大理,住在一户白族人家。大叔为我办理入住手续时,银屏里正放着高黎贡人腰系绳索滑过澜沧江的场面。他说该江是道天然的屏障,因为水流湍急,当年日寇曾填过不少汽车,没能将其填满,以至没能进入大理。他说大理的春花很美,尤其杜鹃,染红了整个苍山,尽管去时已入秋天,但我还是对其充满了向往。