Activity of dihydroartemisinin against Leishmania donovani both in vitro and vivo

Visceral leishmaniasis (VL), also known as kala-azar, is a vector-borne disease caused by protozoa of the Leishmania donovani complex. It is usually fatal if untreated. Pentavalent antimonials have been the mainstay of treatment for more than 60 years, but these drugs have serious side effects and progressive antimonial resistance.1 Other proven therapeutics such as amphotericin B, pentamidine, and paromomycin are costly without oral formulation and unpleasant side effects.2 Thus, new chemotherapeutic drugs are required to supplement or replace currently available drugs.     

氧化型辅酶Ⅰ对受辐射小鼠免疫功能的影响

目的探讨氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)对受辐射小鼠免疫功能的影响。方法 60只小鼠随机分为对照组、照射组和NAD+组,每组20只。收集处理24 h后各组小鼠股骨骨髓细胞,进行骨髓有核细胞计数,检测细胞凋亡率、p53和bcl-2蛋白阳性表达以及Caspase-3活性;收集处理后10 d各组小鼠脾脏单核细胞,检测脾淋巴细胞凋亡率、p53和bcl-2蛋白阳性表达以及Caspase-3活性。结果照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞数显著少于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞数显著高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.05),而NAD+组小鼠骨髓有核细胞p53蛋白阳性表达率显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠骨髓有核细胞bcl-2蛋白阳性表达率显著低于对照组(P<0.05),但NAD+组骨髓有核细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显著高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组骨髓有核细胞的Caspase-3活性显著高于对照组(P<0.05),但NAD+组骨髓有核细胞的Caspase-3活性显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组脾淋巴细胞凋亡率和p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.05),NAD+组小鼠脾淋巴细胞凋亡率和p53蛋白阳性表达率显著低于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠脾淋巴细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显著低于对照组(P<0.05),但NAD+组脾淋巴细胞的bcl-2蛋白阳性表达率显著高于照射组(P<0.05)。照射组和NAD+组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3活性显著高于对照组(P<0.05),但NAD+组小鼠脾淋巴细胞Caspase-3活性显著低于照射组(P<0.05)。结论 NAD+可通过抑制受辐射损伤小鼠免疫细胞凋亡而发挥免疫防护作用;NAD+发挥抗免疫细胞凋亡作用的分子机制可能是通过下调受辐射损伤细胞p53表达水平、上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性。     

胰腺癌Ki-ras突变检测的研究方法及临床应用

胰腺癌是消化系统常见的恶性肿瘤,它发展较快、预后极差,居恶性肿瘤致死率的第5位。由于受胰腺解剖学和胰腺癌生物学特征等因素的影响,胰腺癌早期容易侵犯周围组织器官和远处转移,加以早期无明显和特异的症状和体征,缺乏简便和可靠的诊断方法,因此早期诊断十分困难。现代分子生物学研究结果表明,肿瘤的发生和发展是由于癌     

康莱特治疗晚期肝癌的疗效分析

采取随机分组方法,比较康莱特加化疗治疗67例晚期肝癌（治疗组）与化疗治疗70例（对照组）的临床疗效及毒副作用。结果：两组在肿块缩小的客观疗效上有一定差异,同时治疗组可明显改善晚期肝癌患的临床主要症状,可提高患生存质量,延长生存期;毒副作用小,使患有获得缩合治疗的机会。     

6种仪器测定血葡萄糖结果的相关性比较

目的:调查不同仪器测定血葡萄糖结果的可比性.方法:使用6种仪器测定血糖.结论:One Touch血糖仪测定的血糖结果与7170A、NOVA5的相关性较差,相关系数(r)分别是0.73、0.76;并与7170A的结果有显著性差异(P＜0.05),平均百分偏差为-22.41%.Precision QID的结果与7179A、NOVA5的相关性较好,r分别是0.88、0.92,与7170A的测定结果平均百分偏差为-1.98%.Precision QID测定的葡萄糖值比One Touch的更接近7170A、NOVA5的结果.实验室各仪器测定的葡萄糖结果有显著的相关性,CX7、NOVA5、Vitros250的结果与7170A的结果的相关系数r分别是1.01、0.95、0.97;平均百分偏差分别是0.76%、0.15%、-2.13%.     

3D-CRT联合低剂量单药泽菲治疗老年局部晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的探讨三维适形放射治疗(3D-CRT)联合低剂量泽菲单药治疗老年局部晚期非小细胞肺癌的临床疗效,并观察临床不良反应的发生情况。方法收集我院自2006年10月～2009年10月确诊为局部晚期非小细胞肺癌且年龄在60岁以上的患者39例,随机分为对照组(19例)和治疗组(20例);对照组患者给予3D-CRT治疗4周,总量为40～60Gy,每周3次,3～5Gy/次;治疗组患者在给予同等剂量3D-CRT治疗的基础上同时联合单药泽菲治疗,在每周3D-CRT治疗开始前3～4h给予静脉输注泽菲200mg/m2,1次/周,共4周;全部患者均给予常规对症治疗。4周后评价两组患者的临床疗效和并观察不良反应的发生情况。结果治疗组患者的总有效率(总有效率=完全缓解+部分缓解/总人数)为70.0%,显著高于对照组的总有效率(36.8%),差异具有统计学意义(P=0.038);在未终止放化疗的基础上给予药物对症治疗后患者均能耐受,全部患者均未出现休克、死亡等严重不良反应,且两组患者不良反应发生情况相比无显著差异(P=0.431)。结论 3D-CRT联合低剂量泽菲治疗老年局部晚期非小细胞肺癌的近期疗效较好,可显著提高患者近期的总有效率,且无严重的不良反应发生,患者耐受性较好,值得临床推广。     

江苏省首例人感染高致病性禽流感病例的确认及其病原的基因特征研究

[目的]确认2007年12月江苏省首例人感染高致病性禽流感病例,探究病例的临床变化规律及其病原的基因特征。[方法]通过知情人访谈和查阅病志方式开展流行病学调查,病例密切接触者进行医学观察。采集病例气管吸取物呼吸道标本,运用荧光定量RT-PCR法进行H5N1基因检测,并开展病毒分离,分析血凝素(HA)基因特征。[结果]病例无明确禽类接触和暴露史,69名密切接触者患者父亲发病。病例病后d5后即出现"白肺",病后d8死亡,白细胞和血小板进行性下降。下呼吸道标本H5N1病毒HA和NA基因均为阳性,病原培养物经鉴定为H5亚型禽流感病毒。该分离株HA基因同源性分析显示接近我国浙江、安徽等地分离株(99.0%,98.9%)。系统发生树分析为CladeⅡ系的2.3.4基因亚群,病毒HA1和HA2连接肽及细胞受体结合位点分析表明该分离株仍为禽源特性。[结论]该病例为江苏省首例人感染高致病性禽流感(H5N1)病例,无明确的禽类暴露史。分离株为2.3.4基因亚群,基因特征仍为禽源特性。     

鼻咽癌组织碱性成纤维细胞生长因子表达及其与浸润转移关系的探讨

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在鼻咽癌组织中表达及其与鼻咽癌浸润转移的关系.方法:采用SP免疫组化法,检测127例鼻咽癌标本和60例鼻咽黏膜慢性炎症组织中bFGF的表达.结果:鼻咽癌组bFGF阳性表达率为78.0%,鼻咽黏膜慢性炎症组无阳性表达,两组比较差异有统计学意义,P<0.05;远处转移组bFGF阳性表达率为89.7 %,显著高于无远处转移组的72.7%,两组比较差异有统计学意义,P<0.05.结论:bFGF在鼻咽癌组织中有高表达,参与了鼻咽癌发生发展、浸润转移等生物学行为.bFGF可以作为评价鼻咽癌恶性程度的1个新型指标,来预测鼻咽癌的侵袭转移情况及患者的预后.     

氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸抗辐射损伤作用及其机制

目的探讨氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的抗辐射损伤作用及其机制。方法将培养的人正常肝细胞株L02细胞分为3组:对照组、照射组和照射+NAD+组。对照组细胞不予照射,直接加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射组细胞照射后加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射+NAD+组细胞照射后加入含有NAD+(终浓度1 g.L-1)的RPMI-1640培养基培养。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NAD+对受照射L02细胞生长活性的影响;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白p53、bax、bcl-2阳性表达率和各周期细胞含量;采用Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3活性。结果细胞受照射后加入NAD+能够对抗X射线照射对L02细胞的生长抑制作用,细胞生长活性较照射组细胞活性显著提高;L02细胞在受照射后p53、bax蛋白表达增加,bcl-2表达下调,Caspase-3活性增加,而且细胞周期表现为G1期阻滞;受照射后加入NAD+,则p53、bax蛋白表达下调,bcl-2表达增加,Caspase-3活性下降,G2/M期细胞比例明显增加。结论 NAD+可对抗L02细胞的X线辐射损伤,其作用机制可能通过下调p53、bax与上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性,抑制受照射细胞凋亡。