房室结内折返伴上下共同径路不同步2：1传导阻滞1例

患者男,32岁。因反复发作心悸4年余,作食管心脏电生理检查。在S_1S_2-S_3程控扫描中、S_2～S_3间期270ms时,S_3R跳跃延长达410ms(S_2-S_3间期280ms时,S_3R为280ms),并诱发一种心律:QRS波形态正常,R-R间期660ms,2个QRS波中间有负正双相逆行P波,P~--P~-间期660ms,P~--R间期恰为330ms,R-P~-等于P~--R(附图A)。附图B上两行为V_1导联和食管导联(ESO)同步记录,食管导联QRS波光整,其内无重叠之P~-波,P～P仅     

山东沿海地区Graves病与尿碘水平关系的调查

目的明确山东沿海地区Graves病患病情况及影响因素。方法采用随机分层正群抽样法,对山东沿海地区烟台、威海、日照和青岛Graves病的患病情况及碘营养状况进行调查。结果沿海居民Graves病患病率为1.38%,其中40%患者有Graves病家族史,30～39岁为高发年龄组。靠海越近,居民饮食碘增多,尿碘也越高(t= 23.39～40.66,P< 0.01),Graves病患病率也越高(μ= 2.02,P< 0.05)。尿碘超过300 μg/L以上时,Graves病患病率随尿碘水平的增高而升高,(χ2 = 14.09、53.55,P< 00.1)。Logistic多元逐步回归分析发现Graves病发生与TPO和尿碘对数值呈正相关。沿海Graves病组甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)高于内陆对照组(t= 2.00～2.40, P< 0.05)。结论山东沿海地区Graves病患病率为1.38%。居民离海越近,含碘食物摄入增多,尿碘的排泄率越高,Graves病的患病率也越高。30~39岁为甲状腺疾病的高发年龄组。从预防Graves病角度出发尿碘可控制在300 μg/L以内。     

肾脏尿酸盐转运体的研究进展

近年来研究证实通过肾皮质细胞膜的尿酸转运通过两种转运体 ,即电中性的阴离子转运体和产电的尿酸盐转运体。人们发现 4种蛋白参与了尿酸盐的转运过程 ,尿酸盐阴离子交换器参与了尿酸盐的重吸收过程 ,有机阴离子转运体 (OAT) 1和OAT3可能介导尿酸盐由细胞入血 ,尿酸盐单向转运体参与分泌过程。对这些蛋白的研究可以揭示痛风及高尿酸血症的分子机制 ,对疾病防治有重要意义。文中介绍了尿酸盐转运体的基因定位、组织分布及结构功能的研究现状。     

脐带间充质干细胞移植治疗初发1型糖尿病

背景：研究证实,新诊断的1型糖尿病患者,接受自体造血干细胞治疗后,绝大多数患者胰岛β细胞功能增强,不依赖胰岛素的时间也延长。目的：观察人脐带间充质干细胞移植治疗初发1型糖尿病的临床疗效。方法：选择12例病程〈3个月的初发1型糖尿病患者,其中6例行人脐带间充质干细胞和胰岛素治疗,另外6例行单纯胰岛素治疗。移植前及移植9个月后分别监测空腹及餐后血糖、胰岛素用量、C肽、HbA1c的变化和记录不良反应。结果与结论：随访9个月,干细胞治疗组的空腹血糖,糖化血红蛋白及C肽水平都有明显的改善,而对照组C肽水平明显下降,其他指标变化不明显。提示,人脐带间充质干细胞治疗初发1型糖尿病疗效良好。     

利塞膦酸钠对人成骨样细胞MG63 OPG及TNFα表达的影响

目的研究利塞膦酸钠对人成骨样细胞MG 63护骨素（OPG）及肿瘤坏死因子α（TNFα）表达的影响，以阐明利塞膦酸钠发挥骨保护作用的机制。方法以不同浓度（10^-10mol／L；10^-9mol／L；10^-8mol／L；10^-7mol／L）的利塞膦酸钠干预MG 63细胞72h；ELISA法测定细胞条件培养液中OPG及TNFα的含量。结果利塞膦酸钠可下词MG 63细胞TNFα的表达；上调OPG的表达；并提高碱性磷酸酶（ALP）活性。结论利塞膦酸钠可通过调节成骨样细胞MG 63 OPG、TNFα的表达，从而发挥其抗骨吸收的作用．     

穿山龙对胰岛素抵抗糖尿病大鼠血糖改善作用及其机制

目的:观察穿山龙对胰岛素抵抗的糖尿病大鼠的治疗作用。方法:以高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(30mg/Kg)制备胰岛素抵抗的糖尿病大鼠模型,随机分为穿山龙组、文迪雅组、对照组。正常组一直以普通饲料饲养。实验组分别给予穿山龙、文迪雅、蒸馏水灌胃,至血糖下降至正常组平均水平或与造模时相比有显著性差异为治疗有效,有效者处死,若至总灌胃时间3个月时则无论是否治疗有效均处死,并测定不同时期的体重、尿素氮、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、胰岛素。结果:高脂饮食1月斤实验组大鼠体重及胰岛素明显升高,注射STZ后实验组大鼠血糖明显升高:药物干预后各实验组大鼠各实验阶段GLU、BUN、CRE、TC、TG、ins和体重的差异均有显著性,其中穿山龙组利文迪雅组GLU明显下降,穿山龙纤血-糖较治疗前平均下降8.49mol/L(约40%),文迪雅组血糖下降7.03mmol/L(约33%):两组胰岛素均明显高于对照组,且文迪雅组高于穿山龙组,但均未达到正常水平;各实验组的TC、TG均明显下降。结论:穿山龙与文迪雅有相似的降糖作用,且胰岛素增敏作用可能优于文迪雅。     

甲状腺功能亢进性心脏病57例临床分析

目的探讨甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心脏病病人的临床特点。方法搜集2009年10月—2010年5月本院内分泌科收治的57例甲亢性心脏病和80例甲亢病人的临床资料,并进行统计学分析。结果甲亢性心脏病并发心功能不全者14例(24.6%),其中右心功能不全11例(19.3%);心功能Ⅲ级5例,均为右心功能不全。甲亢性心脏病并发心律失常以心房颤动最为常见,共44例(77.2%)。甲亢性心脏病病人的甲亢病因类型以弥漫性毒性甲状腺肿居多,共41例(71.9%);其次为桥本病11例(19.3%)。甲亢性心脏病组与甲亢组比较,前者年龄较大、病程较长、FT4水平较高、促甲状腺激素(TSH)水平较低,差异有显著性(F=4.872~19.852,P<0.05)。结论年龄较大、病程较长、FT4水平较高、TSH水平较低、弥漫性毒性甲状腺肿的甲亢病人更易发生甲亢性心脏病,甲亢性心脏病易发生右心功能不全、心房颤动。     

糖尿病、甲亢患者铜蓝蛋白含量变化的观察

本文应用放射免疫法(RIA)测定了84例糖尿病和72例甲亢病患者血清中CP的含量，以探讨CP的变化及临床意义。     

醛糖还原酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性并存与糖尿病肾病发病的相关性(英文)

背景:有关资料显示,醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶基因第七外显子GLU298ASP(894G→T)多态与糖尿病肾病有关,上述基因多态并存时,2型糖尿病患者糖尿病肾病的发病风险是否明显增加有待进一步研究。目的:探讨染色体7q35区醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶基因第七外显子GLU298ASP(894G→T)多态并存时与中国北方汉族人群糖尿病肾病发病的关系。设计:病例-对照,对比观察。单位:青岛大学医学院附属医院内分泌科。对象:选择2002-11/2005-04在青岛大学医学院附属医院内分泌科住院2型糖尿病患者139例,男54例,女85例,年龄(64±8)岁。符合1999年世界卫生组织关于糖尿病诊断和分类标准。根据24h尿微量白蛋白排泄率分为2组:糖尿病肾病组61例和非糖尿病肾病组78例。选择同期本院体检健康成人63名为对照组,男24名,女39名;年龄50～78岁。纳入对象均为汉族,且对检测项目知情同意。方法:运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术、DNA测序技术及琼脂糖凝胶电泳分离技术检测纳入对象的醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点和内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子GLU298ASP(894G→T)多态位点的等位基因和基因型。主要观察指标:①醛糖还原酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性。②糖尿病肾病危险因素的多元逐步回归分析结果。③醛糖还原酶C-106T多态和内皮型一氧化氮合酶894G→T多态与糖尿病肾病相对危险度。结果:2型糖尿病患者139例和健康人63名全部进入结果分析。①糖尿病肾病组内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子894G→T多态位点的T等位基因和TG基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=8.261,19.629,P<0.01)。②糖尿病肾病组醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点的T等位基因和CT基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=6.343,8.940,P<0.05,0.01)。③将上述基因多态联合分析发现,糖尿病肾病组的TG/CT基因型频率明显高于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=6.972,P<0.01);GG/CC基因型频率显著低于非糖尿病肾病组和对照组(χ2=13.304,P<0.01)。④糖基化血红蛋白、收缩压、总胆固醇、内皮型一氧化氮合酶基因的第七外显子894G→T多态及醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态均是糖尿病肾病的独立危险因素(Wald=5.627,4.92,P<0.05)。⑤GG/CC基因型可能是糖尿病肾病的保护基因型(OR=0.25,P<0.01);GG/CT或TG/CC基因型携带者糖尿病肾病的危险性增加2.3倍,TG/CT基因型携带者糖尿病肾病的危险性增加4.8倍。结论:内皮型一氧化氮合酶基因第7外显子894G→T多态位点的T等位基因和TG基因型和醛糖还原酶基因启动子区C-106T多态位点的T等位基因和CT基因型增加2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的危险性,两种基因多态并存时,糖尿病肾病的发病风险明显增加。     

山东地区甲状腺异位的先天性甲状腺功能减退症患儿TSHR基因突变研究

目的：对山东地区由甲状腺异位导致的先天性甲状腺功能减退症（CH）患儿 TSHR 基因第10外显子进行突变筛查,阐明山东地区CH患者TSHR基因突变类型和特点。方法以89例甲状腺异位导致CH的患儿为研究对象,采集外周血提取DNA,PCR扩增第10外显子,采用直接测序的方法对TSHR基因进行突变筛查。结果在89例研究对象第10外显子测序结果中,发现1个错义突变 c.1269G＞A （p.V424I）,1个SNP位点（rs1991517,c.2181G＞C,变异频率18.5%）。对小鼠、大鼠、猫、猪、牛、斑马鱼和人的TSHR蛋白进行同源性比较,结果表明第424密码子编码的氨基酸位于TSHR的保守区,该位点的缬氨酸被异亮氨酸取代（p.V424I）。结论山东地区甲状腺异位导致CH的患者中,TSHR基因第10外显子突变率较低。