住院患者肺炎克雷伯菌血流感染的临床特点与耐药分析

目的了解住院患者肺炎克雷伯菌血流感染的临床特点、预后及耐药情况,为临床经验性治疗提供依据。 方法回顾性分析本院2011年1月至2015年1月收治的肺炎克雷伯菌血流感染者的临床资料、抗菌药物使用和实验室检查结果。细菌鉴定和药敏试验采用Vitek-2 Compact系统和配套鉴定及药敏卡,应用Whonet 5.6进行耐药分析。 结果75例入组者主要分布科室为ICU、普外科、血液科和急诊内科,平均年龄63岁,合并多种基础疾病,其中以肺部感染（46.67%）、颅脑疾病（30.67%）、糖尿病（29.33%）、胆道疾病（18.67%）、低血红蛋白症（18.67%）、肾功能不全（14.67%）和实体器官肿瘤（13.33%）多见,发生脓毒血症、感染性休克患者15例（20.00%）。药敏试验结果显示,75株肺炎克雷伯菌产ESBLs占42.67%,对美罗培南、亚胺培南和厄他培南的耐药率分别为6.67%、10.67%和8.00%,对哌拉西林/他唑巴坦（16.00%）和阿米卡星（10.67%）耐药率较低（均< 20%）。入组患者病死率为25.33%,MDR组患者病死率（29.73%）高于非MDR组（21.05%）。感染性休克、入住ICU为患者死亡的独立危险因素（χ² = 18.91、P = 0.025,χ² = 6.63,P = 0.01）。 结论肺炎克雷伯菌血流感染常合并多种基础疾病,且病死率高,碳青霉烯类耐药菌的出现应引起重视。     

构巢曲霉致肺曲霉病患者二例临床特征和病原学分析

目的探讨构巢曲霉致肺曲霉病的临床及病原学特点。 方法收集首都医科大学宣武医院2017年1月2例住院慢性阻塞性肺疾病患者的病例信息,分析患者的临床资料和实验室对病原菌的分离鉴定并复习相关文献。 结果两例患者均有慢性阻塞性肺部疾病史及多种基础疾病,临床表现为发热、咳嗽、喘息等,胸部影像学显示肺部斑片状高密度影;实验室检测G试验和GM试验均为阳性;痰液直接涂片镜检可见隔菌丝,分支45°角,分离菌经质谱和测序分析确定为构巢曲霉。临床根据病原学结果改用伏立康唑治疗后患者症状及体征好转出院。 结论构巢曲霉致肺曲霉病相对少见,病原学诊断对临床早期有效治疗肺曲霉病很重要。     

APP17肽对D-半乳糖老化小鼠海马神经元IRS和PI3K表达的影响

目的通过对胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)在海马表达的观察,研究APP17肽对D-半乳糖老化小鼠海马神经元信号转导途径上游步骤的影响。方法小鼠随机分为3组,每组22只:正常对照组(C组)、D-半乳糖模型组(D组)、APP17肽治疗组(D+P组)。D、D+P2组每日皮下注射半乳糖100mg·kg-1。D+P组每周一、二、五皮下给药APP17肽0·35μg/只。4个月后,小鼠灌注固定,行脑冰冻切片,用PI3K、IRS-1、IRS-2抗体进行免疫组化染色。Westernblot应用IRS-1抗体染色。结果免疫组织化学染色方法检测海马神经元胰岛素受体底物-1、胰岛素受体底物-2、PI3K的表达,结果显示3种抗体C组深染的阳性细胞排列整齐,染色深,突起深染,可见2~3级分支,细胞计数与D组差异有显著性;D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,分别为正常对照的67·5%、63·68%和48·6%。APP17肽治疗组(D+P组)染色结果与C组相似,阳性细胞数目接近C组,与半乳糖老化组比较差异均有显著性,P<0·05,但阳性细胞突起少于C组,排列亦不如C组整齐。Westernblot结果亦显示D组海马表达IRS-1减少,应用17肽后IRS-1表达上调,但不如C组数值高。结论D-半乳糖老化小鼠海马神经元IRS-1、IRS-2、PI3K的表达明显下降;APP17肽能上调D-半乳糖老化小鼠海马IRS-1、IRS-2和PI3K的表达。