甲状腺机能亢进症引起房室传导阻滞5例报告

甲状腺机能亢进症 (简称甲亢 )患者经常出现快速型心律失常 ,如窦性心动过速、房性早搏、房性心动过速、心房纤颤等。甲亢并发房室传导阻滞 ,临床极为少见 ,易误诊、漏诊 ,延误治疗。本文特别报道 5例甲亢引起各型房室传导阻滞患者 ,以引起大家注意和重视。　　例 1　男性 ,32岁 ,本院医生 ,健康状况良好 ,因消瘦、手颤 ,查Ｔ3、Ｔ4增高 ,ＴＳＨ降低 ,心电图提示窦性心动过速、Ⅰ度房室传导阻滞 ,经他巴唑、小剂量强的松治疗后 ,症状改善 ,甲状腺激素、心电图恢复正常。　　例 2　男性 ,2 6岁 ,因发热、心悸入院。经Ｔ3、Ｔ4、ＴＳＨ检查后…     

无ST段抬高的心肌梗死的介入治疗

目的探讨无ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)介入治疗效果.方法对27例血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高或血清心肌肌钙蛋白(Tn-T)阳性而心电图NSTEMI患者在常规给予抗心肌缺血、抗血小板、抗凝血酶治疗基础上,早期行冠状动脉造影和介入治疗.结果22例行经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PTCA) 支架术,共植入支架23个,均获成功.1例送外科行搭桥手术.术后平均随访5.3个月,2例再次接受靶血管重建,无非致命性再次心肌梗死和心脏性死亡发生.结论对于NSTEMI患者应尽早行冠状动脉造影检查以指导治疗.     

大鼠胸主动脉平滑肌细胞的培养与鉴定

目的改进大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）的培莽方法。方法采用机械刮除、差异贴壁等手段进行组织贴块法原代培养,胰蛋白酶消化传代,并应用相差显微镜和即用型SABC免疫组化染色试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果镜下培养细胞呈典型的“谷-峰状”生长,免疫组化染色显示胞浆内α—actin阳性表达。结论拳法可获纯度高、结构和功能良好的VSMCs。     

厄贝沙坦和培哚普利对轻中度原发性高血压凝血纤溶系统的影响

目的观察厄贝沙坦和培哚普利在降压的同时,对原发性高血压凝血纤溶系统的影响.方法测定48例轻中度原发性高血压患者及23例对照组血浆纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)水平.将48例轻中度高血压患者随机分成2组,厄贝沙坦组22例,150 mg/d口服;培哚普利组26例4 mg/d口服,治疗后6周测Fbg、D-D、AT-Ⅲ.结果高血压组治疗前Fbg、D-D显著高于对照组(P均＜0.01),AT-Ⅲ低于对照组(P＜0.05).药物治疗后2组Fbg、D-D均较用药前降低,差异有显著性(P均＜0.01),AT-Ⅲ均升高(P＜0.05).结论厄贝沙坦和培哚普利在控制血压的同时能改善高血压患者的高凝和继发性纤溶亢进状态.     

雷帕霉素对球囊损伤后血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响

目的建立大鼠腹主动脉球囊损伤模型,研究雷帕霉素对血管平滑肌细胞表型和内膜增生的影响。方法26只大鼠随机分为假手术组、球囊损伤组、羧甲基纤维素钠组和雷帕霉素组。雷帕霉素组行腹主动脉球囊损伤术前3天开始每天肌肉注射雷帕霉素0.5mgkg,术后连续14天每天肌肉注射雷帕霉素0.25mgkg。球囊损伤14天后进行电镜观察、组织学观察和形态学分析。结果假手术组电镜下血管平滑肌细胞呈收缩表型,球囊损伤后血管平滑肌细胞呈合成表型,雷帕霉素干预后血管平滑肌细胞电镜下表现介于两者之间。术后14天雷帕霉素组新生内膜面积比羧甲基纤维素钠组减少36.4%(0.14±0.03mm2比0.23±0.06mm2,P<0.01),内膜中膜比减少28.9%(17.7%±3.37%比28.86%±10.25%,P<0.01)。结论以上提示雷帕霉素可以抑制血管平滑肌细胞表型的改变,减轻球囊损伤后新生内膜的增生程度。     

心肌肥大时间隙连接分布的改变及其对传导特性的影响

目的 探讨压力超负荷所致左室心肌肥大时间隙连接(GJ)分布的改变及其对兴奋冲动传导特性的影响。方法 12只犬随机分为正常对照组(n=4)和主动脉缩窄组(n=8);主动脉缩窄组通过缩窄腹主动脉4周而形成左室心肌肥大,对照组则仅行假手术;应用心外膜标测法测定左室心肌传导速度;应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对肥大心肌间隙连接的主要成分连接蛋白43(connexin43,Cx43)进行定量研究。结果(1)主动脉缩窄组和对照组左室心肌细胞总的Cx43表达量无明显差异;(2)对照组心肌细胞端对端连接处Cx43的表达量与侧对侧连接处的Cx43表达量的比值为(1.43±0.18),主动脉缩窄组的比值为(0.72±0.08),两组之间存在显著性差异(P<0.01);(3)对照组左室心肌纵向传导速度与横向传导速度比为(3.20±0.28),主动脉缩窄组的比为(2.48±0.25),两组之间存在显著性差异(P<0.01)。结论 压力超负荷所致的左室心肌肥大可出现间隙连接分布模式的改变和兴奋冲动在心室肌传导的各向异性增大,这种改变可能是心肌肥大时常伴发心律失常的重要原因之一。     

间隙连接通道蛋白不均一降解对心肌传导速度影响的研究

目的探讨急性短时间心肌缺血时连接蛋白43（Cx43）的降解对心肌电传导速度的影响。方法16只犬随机分为正常对照组（n=4）和缺血组（n=12），缺血组通过结扎冠状动脉1h造成急性心肌缺血，测定缺血区心肌电传导速度，应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx43含量进行定量研究。结果（1）急性心肌缺血时Cx43迅速降解，心肌电传导速度明显下降；（2）缺血区各局部传导速度与该部位Cx43像素密度明显正相关；（3）出现持久传导阻滞的区域其Cx43降解程度均大于50％。结论急性短时间（1小时）缺血时Cx43的降解已经开始对心肌传导速度产生明显的影响作用，而局部心肌Cx43的严重降解将导致该区域出现持久传导阻滞。     

红花预防心房颤动左心房血栓形成作用研究

目的 :探讨中药红花预防心房颤动 (简称房颤 )患者左心房血栓形成的有效性。方法 :将具抗凝治疗指征的房颤患者5 5例随机分为红花组和华法令组。在原来治疗基础上 ,分别加服红花和华法令 ,观察服药期间左心房血栓形成、栓塞发生情况和服用红花前后血液血栓素B2 (TXB2 )、 6 酮 前列腺素F1 α(6 keto PGF1 α)浓度变化。结果 :与服药前相比较 ,服用红花3个月及 6个月后血液TXB2 有所降低 ,6 keto PGF1 α有所升高 ,两者无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,但TXB2 6 keto PGF1 α比值则明显降低 (P <0 0 5 )。平均观察 (2 6 2 7± 5 2 6 )个月 ,红花组除 1例出现左房自发性显影现象外 ,余未发生栓塞并发症 ,华法令组 1例发生右胫前动脉栓塞。结论 :红花能改善TXA2 PGI2 关系失衡 ,可能有防止房颤患者左心房血栓形成、减少栓塞并发症作用 ,值得进一步研究     

Lipo PGE1治疗不稳定性心绞痛的疗效及对血液流变学的影响

目的 :观察前列腺素E1脂微球制剂 (LipoPGE1)对不稳定性心绞痛 (UA)的疗效及对血液流变学的影响。方法 :将 6 4例UA患者随机分为治疗组 (34例 )和对照组 (30例 ) ,比较两组治疗前后的临床疗效和血液流变学指标。结果 :治疗组的临床总有效率 (97.0 % )显著优于对照组 (73.3% ) (P <0 .0 5 ) ,治疗组血流变学各指标的改善率 (96 .0 % )亦显著优于对照组 (76 .0 % ) (P <0 .0 5 )。结论 :LipoPGE1治疗UA和改善血液流变学指标效果可靠 ,明显优于传统治疗方法。     

永久性心脏起搏器术后囊袋积血的处理

目的　降低心脏起搏器术后囊袋积血的发生率,提高治疗效果。方法　对11例心脏起搏器术后囊袋积血采用穿刺抽出囊袋内积血,然后注入凝血酶;配合应用厚棉垫纱布加多头胸带加压包扎及其他对症、支持处理。结果　全部病例囊袋积血消失,未继发感染或其他并发症。结论　应充分注意各种可能引起囊袋积血的原因尤其不常见的原因;穿刺抽液后注入凝血酶和多头胸带加压包扎方法效果良好,值得采用。