大鼠胸主动脉平滑肌细胞的培养与鉴定

目的 改进大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的培养方法.方法 采用机械刮除、差异贴壁等手段进行组织贴块法原代培养,胰蛋白酶消化传代,并应用相差显微镜和即用型SABC免疫组化染色试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定.结果 镜下培养细胞呈典型的"谷峰状"生长,免疫组化染色显示胞浆内αactin阳性表达.结论 本法可获纯度高、结构和功能良好的VSMCs.     

粒细胞集落刺激因子联合辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死的治疗作用

目的探讨联合应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和辛伐他汀对大鼠心肌梗死后缺血心肌的治疗作用。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死（AMI）模型,随机分为动员组和AMI对照组。联合应用G-CSF和辛伐他汀动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,建模后24 h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征和心肌基本结构,并测量梗死面积,计算心室肌质量/体重的比值、心肌梗死总面积/左心室肌总面积的百分比;免疫组织化学方法观察心肌组织CD34阳性细胞的表达;并比较联合动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果制模后第24 h、第2周和第4周的CD34阳性细胞百分率均比动员剂使用前（即制模前）和AMI对照组大鼠的百分率明显升高（P〈0.05）;动员组大鼠在第2、4周时,心室肌重量/体重均比AMI对照组明显低（P〈0.05）;动员组大鼠心梗区可见大量CD34阳性细胞浸润,其梗死面积明显减小;动员组大鼠心肌梗死程度较AMI对照组减轻,其缺血心肌的基本结构得到保护。结论联合应用G-CSF和辛伐他汀,能显著提高外周血的干细胞数量,促进干细胞归巢梗死心肌并分化为心肌细胞样细胞,明显减轻心室重塑,保护缺血心肌的基本结构。     

汕头地区干部人群体重指数与血压血脂尿酸血糖水平关系的调查分析

目的调查分析汕头地区干部体检人群的体重指数(BMI)的分布情况及其与血压、血脂、尿酸和空腹血糖水平的关系。方法对2003年我院预防保健科处厅级干部健康体检资料完整的1124例进行分析，按BMI分为肥胖组和非肥胖组，比较两组之间血压、血脂、尿酸和血糖水平情况，比较BMI和血压、血脂、尿酸、血糖水平的相关关系。结果BMI与血压、血脂、尿酸、血糖之间存在正相关关系(P＜0．01)。肥胖组的血压、血脂、尿酸、血糖的水平高于非肥胖组。结论肥胖影响血压、血脂、尿酸和血糖，与心血管疾病危险因素密切相关．控制体重对预防心脑血管疾病有重要意义．     

心肌肥大时间隙连接分布的改变及其对传导特性的影响

目的 探讨压力超负荷所致左室心肌肥大时间隙连接(GJ)分布的改变及其对兴奋冲动传导特性的影响。方法 12只犬随机分为正常对照组(n=4)和主动脉缩窄组(n=8);主动脉缩窄组通过缩窄腹主动脉4周而形成左室心肌肥大,对照组则仅行假手术;应用心外膜标测法测定左室心肌传导速度;应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对肥大心肌间隙连接的主要成分连接蛋白43(connexin43,Cx43)进行定量研究。结果(1)主动脉缩窄组和对照组左室心肌细胞总的Cx43表达量无明显差异;(2)对照组心肌细胞端对端连接处Cx43的表达量与侧对侧连接处的Cx43表达量的比值为(1.43±0.18),主动脉缩窄组的比值为(0.72±0.08),两组之间存在显著性差异(P<0.01);(3)对照组左室心肌纵向传导速度与横向传导速度比为(3.20±0.28),主动脉缩窄组的比为(2.48±0.25),两组之间存在显著性差异(P<0.01)。结论 压力超负荷所致的左室心肌肥大可出现间隙连接分布模式的改变和兴奋冲动在心室肌传导的各向异性增大,这种改变可能是心肌肥大时常伴发心律失常的重要原因之一。     

间隙连接通道蛋白不均一降解对心肌传导速度影响的研究

目的探讨急性短时间心肌缺血时连接蛋白43（Cx43）的降解对心肌电传导速度的影响。方法16只犬随机分为正常对照组（n=4）和缺血组（n=12），缺血组通过结扎冠状动脉1h造成急性心肌缺血，测定缺血区心肌电传导速度，应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx43含量进行定量研究。结果（1）急性心肌缺血时Cx43迅速降解，心肌电传导速度明显下降；（2）缺血区各局部传导速度与该部位Cx43像素密度明显正相关；（3）出现持久传导阻滞的区域其Cx43降解程度均大于50％。结论急性短时间（1小时）缺血时Cx43的降解已经开始对心肌传导速度产生明显的影响作用，而局部心肌Cx43的严重降解将导致该区域出现持久传导阻滞。     

雷帕霉素对球囊损伤后血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响

目的建立大鼠腹主动脉球囊损伤模型,研究雷帕霉素对血管平滑肌细胞表型和内膜增生的影响。方法26只大鼠随机分为假手术组、球囊损伤组、羧甲基纤维素钠组和雷帕霉素组。雷帕霉素组行腹主动脉球囊损伤术前3天开始每天肌肉注射雷帕霉素0.5mgkg,术后连续14天每天肌肉注射雷帕霉素0.25mgkg。球囊损伤14天后进行电镜观察、组织学观察和形态学分析。结果假手术组电镜下血管平滑肌细胞呈收缩表型,球囊损伤后血管平滑肌细胞呈合成表型,雷帕霉素干预后血管平滑肌细胞电镜下表现介于两者之间。术后14天雷帕霉素组新生内膜面积比羧甲基纤维素钠组减少36.4%(0.14±0.03mm2比0.23±0.06mm2,P<0.01),内膜中膜比减少28.9%(17.7%±3.37%比28.86%±10.25%,P<0.01)。结论以上提示雷帕霉素可以抑制血管平滑肌细胞表型的改变,减轻球囊损伤后新生内膜的增生程度。     

厄贝沙坦和培哚普利对轻中度原发性高血压凝血纤溶系统的影响

目的观察厄贝沙坦和培哚普利在降压的同时,对原发性高血压凝血纤溶系统的影响.方法测定48例轻中度原发性高血压患者及23例对照组血浆纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)水平.将48例轻中度高血压患者随机分成2组,厄贝沙坦组22例,150 mg/d口服;培哚普利组26例4 mg/d口服,治疗后6周测Fbg、D-D、AT-Ⅲ.结果高血压组治疗前Fbg、D-D显著高于对照组(P均＜0.01),AT-Ⅲ低于对照组(P＜0.05).药物治疗后2组Fbg、D-D均较用药前降低,差异有显著性(P均＜0.01),AT-Ⅲ均升高(P＜0.05).结论厄贝沙坦和培哚普利在控制血压的同时能改善高血压患者的高凝和继发性纤溶亢进状态.     

大鼠胸主动脉平滑肌细胞的培养与鉴定

目的改进大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）的培莽方法。方法采用机械刮除、差异贴壁等手段进行组织贴块法原代培养,胰蛋白酶消化传代,并应用相差显微镜和即用型SABC免疫组化染色试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果镜下培养细胞呈典型的“谷-峰状”生长,免疫组化染色显示胞浆内α—actin阳性表达。结论拳法可获纯度高、结构和功能良好的VSMCs。     

慢性肾脏病对患者心脏结构和功能的影响及意义

目的探讨慢性肾脏病（CKD）患者心脏结构和功能改变以及CKD病变程度对其的影响。方法收集2007年2月至2010年6月我院泌尿内科209例CKD患者的临床资料,以同期我院心内科和风湿科心脏结构基本正常的25例非CKD患者为对照组,采用彩色多普勒超声对患者心脏结构和功能进行评估,并分析其实验室检查资料。结果209例CKD患者中,CKDI期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期和V期分别有3例、12例、23例、30例和141例。CKD患者心脏病变主要有主动脉瓣关闭不全（AI,58．4％）、二尖瓣关闭不全（MI,55．0％）、三尖瓣关闭不全（TI,42．6％）：左房扩大（23．9％）、左室扩大（41．6％）、肺动脉高压（18．6％）、心包积液（PE,24．9％）、左室肥厚（LVH,36．8％）、左室舒张功能降低（63．2％）。与对照组相比,CKDI～Ⅱ期开始AI、MI、TI和左室舒张功能障碍发生率显著升高（P均〈0．05）,室间隔（IVS）显著增厚（P〈0．05）;CKDⅢ期开始主动脉内径（AO）显著增宽（P〈0．05）、左室后壁厚度（LVPW）显著增厚（P〈0．05）、LVH发生率显著升高（P〈0．05）;CKDIV期开始左房和左室内径开始增宽（P〈0．05）、左室质量（LVM）显著增加（P〈0．05）、PE发生率明显升高（P〈0．05）;CKDV期主动脉瓣钙化和肺动脉高压发生率显著升高（P均〈0．05）。患者心脏结构和功能随着CKD病情进展有逐步加重趋势。结论CKD患者心脏结构和功能病变显著,在CKD早期已出现心脏解剖结构和功能病理改变,随着肾功能恶化患者心脏病变逐步加重。     

红花预防心房颤动左心房血栓形成作用研究

目的 :探讨中药红花预防心房颤动 (简称房颤 )患者左心房血栓形成的有效性。方法 :将具抗凝治疗指征的房颤患者5 5例随机分为红花组和华法令组。在原来治疗基础上 ,分别加服红花和华法令 ,观察服药期间左心房血栓形成、栓塞发生情况和服用红花前后血液血栓素B2 (TXB2 )、 6 酮 前列腺素F1 α(6 keto PGF1 α)浓度变化。结果 :与服药前相比较 ,服用红花3个月及 6个月后血液TXB2 有所降低 ,6 keto PGF1 α有所升高 ,两者无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,但TXB2 6 keto PGF1 α比值则明显降低 (P <0 0 5 )。平均观察 (2 6 2 7± 5 2 6 )个月 ,红花组除 1例出现左房自发性显影现象外 ,余未发生栓塞并发症 ,华法令组 1例发生右胫前动脉栓塞。结论 :红花能改善TXA2 PGI2 关系失衡 ,可能有防止房颤患者左心房血栓形成、减少栓塞并发症作用 ,值得进一步研究