过敏性鼻炎中医因治研究简述

过敏性鼻炎在我国正常人群中的患病率为 6%～ 32 % [1] ,而且发病率还有上升趋势 ,一部分病例还可诱发哮喘 ,因此对过敏性鼻炎应引起高度重视 ,并积极治疗 ,防止其炎症向下呼吸道蔓延。1　病因病机多数中医学者[2 ,3 ] 认为 ,本病乃肾气亏损、脾失健运、肺气虚弱、卫外不固之人 ,复遇风寒侵袭或异气异味刺激 ,正邪相争 ,肺失宣降所致。李氏[4] 对常年性过敏性鼻炎患者头发微量元素 Zn、Cu、Mn的检测发现 ,患者 Zn值降低 ,Cu值、Mn值升高 ,其中Zn值降低的顺序为肺气虚→脾气虚→肾气虚。2　治疗2 .1　内治　徐氏[5] 根据鼻粘膜变异辨治过…     

三七总皂甙对吗啡戒断大鼠海马组织CaMK Ⅱ活性及CaMK Ⅱ α亚基蛋白表达的影响

目的:研究三七总皂甙(Panax notoginseng,PNS)对吗啡戒断大鼠海马组织CaMK Ⅱ活性及CaMK Ⅱα亚基蛋白表达的影响,探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制。方法:应用剂量递增法建立大鼠吗啡躯体依赖模型(MOR组),采用腹腔注射(ip)纳洛酮建立催促戒断模型(NAL组),大鼠在给予吗啡的同时,采用3种不同剂量PNS(100、200、400mg·kg-1)进行灌胃(ig)。应用放射酶法测定CaMK Ⅱ活性,Western blot方法检测CaMK Ⅱα亚基蛋白表达。结果:(1)MOR组CaMK Ⅱ活性降低,CaMK Ⅱα亚基蛋白表达升高;(2)NAL组CaMK Ⅱ活性和CaMK Ⅱα亚基蛋白表达均显著升高;(3)PNS可以剂量依赖性地抑制纳洛酮催促戒断所引起CaMK Ⅱ活性和CaMK Ⅱα亚基蛋白的升高。结论:PNS可能通过抑制纳洛酮催促戒断所引起的CaMKⅡ活性和CaMK Ⅱα亚基蛋白表达的升高来缓解大鼠吗啡戒断症状。     

三七皂苷对大鼠吗啡依赖戒断症状的抑制作用及对海马神经元内游离钙的影响

 目的 研究三七叶的三七皂苷(Arasaponins of Panax notoginseng leaves,APnL)对大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断症状的抑制作用,以及对大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,进一步探讨APnL抑制吗啡戒断症状的作用机制.方法 应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡建立吗啡躯体依赖模型,腹腔注射纳络酮建立催促戒断模型.在使用吗啡的同时,采用(50、100和200 mg/kg)3种剂量的APnL进行灌胃.第6天上午8:00末次注射吗啡50 mg/kg,观察各组催促戒断症状及体重减轻情况;1 h后急性分离海马神经元,并采用流式细胞技术检测了APnL对吗啡依赖大鼠海马神经元[Ca2+]i的浓度.结果 ①剂量递增法慢性吗啡处理5 d后经ip NAL催促戒断后,与吗啡组相比可明显地诱发大鼠体重减轻和跳跃次数的发生(P＜0.01).②3种不同剂量APnL均可抑制大鼠戒断后体重减轻和跳跃的发生.③APnL可以有效地抑制纳络酮催促戒断所引起的大鼠海马神经元[Ca2+]i浓度的降低,200 mg/kg剂量组作用最佳(P＜0.01).结论 APnL可以缓解纳络酮催促戒断诱导的吗啡成瘾大鼠戒断症状的发生,同时可以抑制纳络酮催促戒断所引起的大鼠海马神经元[Ca2+]i浓度的降低.     

复方丹参的免疫学研究进展

丹参系唇形科多年生长植物 ,其功同四物 (当归、熟地、芍药、川芎 ) ,具有活血化瘀、清凉消火、宁心安神之功效 [1] ,是祖国药学中应用较广、价值较高的药物之一。随着新技术的应用 ,丹参的开发和应用已经日趋广泛。中医认为丹参主要功能是活血化瘀 ,其疗效显著、作用安全。资料表明 ,丹参的水溶性成份具有良好的抗血栓形成和改善微循环作用。血栓的形成与血小板功能亢进、血液凝固性增高、纤溶活性降低有关。而丹参具有抗血栓、抗凝、增强纤溶活性、阻抑血小板的形成和发展、改善微循环、增强血管舒张能力、激活心肌的钠钾通道开放等作用[2…     

芬太尼联合应用不同化合物对大鼠的制动效应比较

[目的]通过观察芬太尼与其他化合物联合在大鼠制动中的效应,比较筛选制动效应最佳的化合物组合.[方法]雄性Wistar大鼠55只,每组5只,随机分为对照组(NS)、芬太尼组(F)、右旋美托咪啶组(D)、普拉克索组(P)、乌拉地尔组(U)、F+P组、F+D组、F+U组、F+D+P组、F+D+U组和F+P+U组,F组、D组、P组、U组分别腹腔注射一定剂量的芬太尼、右旋美托咪啶、普拉克索和乌拉地尔进行大鼠制动实验,同时将芬太尼与其他化合物联合,以翻正反射消失时间作为制动起效时间.观察动物制动过程中运动功能的变化及呼吸频率的变化,从中筛选出制动效果最佳的化合物组合.[结果]F+D组、F+D+P组、F+D+U组和F+P+U组在实验过程中出现了明显的制动效应,其中F+D+P组制动效应起效时间最短,F+D组最长,二者相比具有显著性差异(P＜0.01),其余各组均未观察到明显制动效应发生.F组、F+D组和F+P+U组呼吸频率较生理盐水对照组显著降低(P＜0.01),其余各组呼吸频率无明显变化.F+D组、F+D+P组、F+D+U组和F+P+U组动物在制动过程中的Tarlov后肢运动功能评分和Rivlin斜板实验角度变化趋势与制动时间较为一致.[结论]F+D+P组化合物制动效果较好,且未出现明显的呼吸抑制作用,是一种具有良好制动应用前景的化合物组合.     

周期性张应变对破骨前体细胞和破骨细胞增殖和抗酒石酸酸性磷酸酶的影响

目的研究不同强度的力学载荷对破骨细胞及其前体细胞增殖、分化和功能的影响。方法以破骨诱导液培养RAW264.7破骨前体细胞,同时施加3 d的周期性张应变,然后培养4 d;另外一组RAW264.7细胞以破骨诱导液培养4 d,将其诱导为破骨细胞,再施加3 d的周期性张应变。结果在不同张应变下,两组细胞增殖活性的变化大致相同,但细胞抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatage,TRAP)活性和破骨细胞(TRAP阳性多核细胞)数量的变化明显不同。在2 500με的中等强度张应变下,第1组的TRAP活性降幅和破骨细胞数量减幅均最高,而后者TRAP活性降幅和破骨细胞数量减幅均最低。结论不同张应变对分化初期破骨前体细胞和已分化出破骨细胞的破骨前体细胞的破骨分化和功能状态的影响有明显差异。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡机制的研究进展

近年来,脑血管病的发病率逐年升高,其中缺血性脑血管疾病占67%～78%.在这一疾病及其相应的治疗过程中,引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury ,CIRI)是脑缺血缺氧后恢复缺血区血供的又一次损伤,也是一种迟发性神经元死亡,与细胞凋亡密切相关.细胞凋亡是在生理和病理条件下受细胞内、外因子调控的生物学过程的一种主动死亡方式[1] .     

三七总皂甙对吗啡戒断大鼠皮质、纹状体神经细胞内游离钙的影响

[目的]研究三七总皂甙（PNS）对吗啡戒断大鼠皮质、纹状体神经细胞内[Ca^2＋]的影响,深入探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制。[方法]应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡建立吗啡躯体依赖模型,采用腹腔注射纳洛酮建立催促戒断模型,大鼠在给予吗啡的同时用3种不同剂量PNS进行灌胃,记数大鼠的体重变化和跳跃次数,采用流式细胞术测定PNS对吗啡戒断大鼠皮质、纹状体1神经细胞内[Ca^2＋]的影响。[结果]（1）PNS呈剂量依赖性地抑制戒断大鼠体重减轻和跳跃的发生。（2）慢性吗啡作用可以使皮质、纹状体神经细胞内[Ca^2＋]升高;纳洛酮催促戒断可迅速逆转皮质、纹状体神经细胞[Ca^2＋]异常增高;3种不同剂量PNS可以使戒断大鼠脑内[Ca^2＋]缓慢升高,且呈剂量依赖性。[结论]PNS对吗啡依赖大鼠催促戒断症状的抑制作用可能与其对中枢[Ca^2＋]的调节有关。     

抑制核纤层蛋白A/C表达对牵张刺激下成骨细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察小干扰RNA技术(siRNA)抑制核纤层蛋白A/C(lamin A/C)表达对牵张刺激下小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖及凋亡的影响.方法 化学合成3条针对lamin A/C靶点的siRNA序列,脂质体转染MC3T3-E1细胞,实时定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测lamin A/C mRNA和蛋白变化.细胞转染72 h后行牵张刺激6 h,Hoechst 33258检测DNA含量来反映细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及凋亡.结果 筛选出的siRNA-2显著抑制lamin A/C mRNA和蛋白产物表达(P＜0.01).未转染细胞经牵张刺激,DNA合成随时间推移而增加;细胞G0/G1期比例为65.19%;S期为22.57%,细胞凋亡率为11.49%;转染细胞经牵张刺激后,DNA合成较未转染细胞显著性减少(P＜0.01);G0/G1期比例提高至85.82%;S期降低至11.37%,凋亡率达19.32%(P＜0.01).结论 抑制lamin A/C表达会导致牵张刺激诱导的促增殖作用减弱,细胞周期阻滞于G0/G1期,促进细胞的凋亡.     

基底拉伸应变对小鼠三种骨组织细胞BMP-2 mRNA表达的影响

目的研究基底拉伸应变对小鼠成骨细胞系MC3T3-E1、破骨细胞系RAW264.7及骨细胞MLO-Y4三种细胞BMP-2mRNA表达的影响。方法三种细胞随机分为0με、1000με、1500με、2000με、2500με和5000με组,最佳拉伸时间和周期为1次/d,每次1h,连续3d,频率为0.5Hz。采用卫生装备研究所自行设计研制的四点弯曲装置对小鼠三种细胞进行拉伸加载。采用RT-PCR技术分别研究不同应变对小鼠三种细胞BMP-2mRNA表达。结果 MC3T3-E1细胞RT-PCR结果显示:1500με、2000με组和2500με组与0με组相比BMP-2mRNA表达显著增强(P0.01);5000με组与0με组相比BMP-2mRNA表达显著降低(P0.01);RAW264.7细胞RT-PCR结果显示:1500με、2000με组和2500με组与0με组相比BMP-2mRNA表达显著降低(P0.01);5000με组与0με组相比BMP-2mRNA表达显著降低(P0.01);MLO-Y4细胞BMP2基因表达结果与MC3T3-E1一致。结论①BMP-2在成骨细胞系MC3T3-E1、破骨细胞系RAW-264.7及骨细胞系MLO-Y4三种细胞中均有表达;②1500με、2000με、2500με三种生理剂量的拉伸应变可以显著增加MC3T3-E1、MLO-Y4细胞BMP-2的表达,并呈剂量依赖性,超生理剂量5000με可以显著降低MC3T3-E1、MLO-Y4细胞BMP-2的表达;③相同的力学拉伸作用条件下,BMP-2在RAW-264.7细胞中表达与MC3T3-E1、MLO-Y4细胞的表达趋势相反。