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71.
本文分析了179例肺心病人临终前动脉血气、血电解质和死亡原因。结果表明:肺心病人在临终前的酸碱失衡是常见的。其中慢性呼吸性酸中毒最常见,其它依次为三重酸碱失衡、慢性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒、慢性呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒是少见的。肺心病人死亡的主要原因是并发上消化道出血,其次为直接死于酸碱失衡,特别是三重酸碱失衡。 相似文献
72.
目的 研究经大鼠尾静脉注入不同剂量鞭毛蛋白后,观察不同时相点急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发生的情况,探讨其发生的可能机制.方法 240只清洁级雄性Wistar大鼠分为4组:对照组、致伤1组、致伤2组和致伤3组.对照组给予生理盐水,各致伤组分别给予5、50、500μg/kg的鞭毛蛋白,于静注后2、4、6、12、24、48 h,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿干比值(W/D)、血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)细胞因子的含量以及观察肺组织的病理改变.结果 静注鞭毛蛋白后,在对应时相点,鞭毛蛋白注入剂量越大,大鼠PaO2越低,肺W/D越高;外周血及BALF中,细胞因子TNF-α、IL-1β含量越高;肺组织病理改变越明显.以上各指标在各对应时相点,致伤2、3组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);致伤2、3组与致伤1组间也有显著性差异(P<0.01);致伤2组与致伤3组间仅TNF-α含量比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 鞭毛蛋白可致大鼠急性肺损伤,且其具有剂量和时间的差异性. 相似文献
73.
内毒素诱导的TLR4-MD2信号传导通路 总被引:10,自引:2,他引:10
最近研究显示Toll样受体 4 (TLR4 )及其附属蛋白MD2介导内毒素 (LPS)信号 :LPS首先与LPS结合蛋白(LBP)结合 ,再传递给CD14分子 ,形成LPS/LBP/CD14复合物。该复合物与TLR4 MD2相互作用 ,激活胞内的几种信号通路 ,包括NF κB通路和 3种丝裂原活化蛋白激酶通路〔胞外信号调节激酶 (ERK)、c jun氨基末端激酶 (JNK)和p38〕 ,最后导致NF κB和AP 1(c fos/c jun)活化 ,诱导炎性细胞因子表达。该通路的发现将会为治疗LPS引起的炎症失控开辟新的途径 相似文献
74.
75.
临界压在睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断及治疗中的作用 总被引:1,自引:1,他引:1
临界压是指维持上气道开放所需的最低气道内压,其反映上气道塌陷的程度,其遵循Starling—Resistor模型的数学原理,能用加压振荡技术(Forced oscillation technique,FOT)进行测定;提出了睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗原则为:病因治疗、保持呼吸道通畅、防治并发症。 相似文献
76.
哮喘CD4、CD8T细胞凋亡的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
活化的T细胞通过分泌IL 3、IL 5、GM CSF促进嗜酸性细胞(EOS)的分化、活化、存活延长及气道内募集[1],在哮喘气道炎症的发病中起重要的调控作用。本研究采用免疫细胞化学 (ICC)S AP法与3'末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)双标染色 ,对哮喘豚鼠外周血CD4、CD8T细胞凋亡进行检测 ,观察哮喘T细胞亚群凋亡的变化。1材料与方法1.1主要试剂淋巴细胞分离液为上海试剂二厂产品。小鼠抗人CD4、CD8单克隆抗体及T淋巴细胞亚群检测试剂盒购自北京中山公司。卵蛋白 (OA)购自上海生化试… 相似文献
77.
78.
目的:构建针对HER2/neu的RNA干涉载体,观察对HER2/neu表达抑制及抑制后对非小细胞肺癌生长的影响. 方法:设计和合成长度为64nt的脱氧寡核苷酸链,退火互补成双链,克隆至pSUPER质粒载体,转化DH5α菌株,提取质粒,转染过表达HER2/neu的肺腺癌细胞系SPC-A-1,RT-PCR检测HER2/neu的mRNA表达,Western blot和间接免疫荧光法检测HER2/neu的蛋白表达,FCM分析细胞周期变化,MTT法观察细胞生长. 结果:肺腺癌细胞系SPC-A-1存在HER2/neu过表达;成功构建了HER2/neu特异性RNA干涉载体pSUPER-siHER2;瞬时转染SPC-A-1细胞,HER2/neu的mRNA及蛋白表达均降低;G1期细胞较亲代增加9.9%;肿瘤细胞增殖速度减慢(P<0.05). 结论:成功构建了HER2/neu RNA干涉载体,转染后可有效降低肺腺癌细胞系SPC-A-1 HER2/neu的mRNA转录及蛋白水平表达,阻滞转染细胞于G1期,造成转染细胞生长速度减慢,这有望为肺癌基因治疗提供一种选择手段. 相似文献
79.
背景与目的:30%NSCLC存在HER2/neu过表达,与肿瘤发生、转移、肿瘤血管形成、抗凋亡及化疗耐药等有关。本文通过RNA干涉抑制肺腺癌细胞SPC—A-1 HER2/neu过表达,观察肿瘤细胞周期、增殖及集落形成能力的变化。方法:构建针对HER2/neu的siRNA重组质粒,稳定转染SPC—A-1,通过RT—PCR和Western Blot检测HER2/neu表达;FCM分析细胞周期;MTT法观察细胞增殖,绘制细胞生长曲线;平板集落形成实验检测肿瘤细胞的集落形成能力。结果:成功构建了HER2/neu的siRNA重组质粒,稳定转染靶细胞后可显著降低HER2/neu表达;与亲代细胞相比,G0/G1期细胞增加17.1%,S期细胞减少12.8%;细胞生长速度减慢,集落S1抑制率达到49.0%。结论:针对HER2/neu的siRNA可以显著降低肺腺癌细胞过表达HER2/neu,肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,造成细胞增殖减慢,集落形成能力明显下降。因此,siRNA对过表达HER2/neu肺癌的治疗具有潜在应用价值。 相似文献
80.