雷公藤对致敏小鼠T细胞活化及其IL-5 mRNA表达的影响

目的　探讨致敏小鼠T淋巴细胞活化与IL 5mRNA表达间的关系及雷公藤内酯醇 (TP)的影响。方法　采用卵蛋白(OVA )致敏的方法建立模型 ;运用免疫细胞化学与原位杂交双染法 (ICC ISH)观察活化的T淋巴细胞 (CD2 5 )与IL 5mRNA表达的相关性及TP、地塞米松 (DM)的影响 ;同时就TP的作用与DM相比较。结果　致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与正常对照组间无显著差异(P >0 0 5 )。经TP、DM处理后 ,致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著低于致敏组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著低于致敏组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著高于致敏组 (P <0 0 1) ,而CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与致敏组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。TP组与DM组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　IL 5mRNA表达与T淋巴细胞活化关系密切。TP、DM抑制T淋巴细胞活化可能是其抑制IL 5产生的机制之     

睡眠呼吸暂停低通气综合征并发心脏扩大2例报告

睡眠呼吸暂停嗜睡综合征(SAHS)常伴有心脏功能的异常,重度者可并发左、右心腔扩大,应引起高度重视.     

肺癌骨转移的组织学相关性分析

肺癌骨转移常引起转移部位的剧烈疼痛、病理性骨折、神经功能紊乱强迫体位等症状，严重影响了肺癌患者的生存质量。因此，本文对150例肺癌并发骨转移患者临床特点与肺癌病理类型的相关性进行了分析。资料与方法自1988年8月至1995年12月，收集统计资料完整的肺癌并发骨转移患者150例，所有病例均经病理证实为原发性支气管肺癌，并经X线，CT扫描、全身放射性核素骨显像检查诊断有骨转移。其中，男126例，女24例，男女之比为5.2：1。年龄24－80岁，平均年龄55.2岁。骨骼的分区和骨转移灶计数方法：参照Wilson’s法[1]将人体骨骼划分为5个区，…     

6号染色体微卫星标记与哮喘表型的连锁不平衡研究

目的 探索6号染色体的有关微卫星标记与哮喘表型的关系。方法 对加个哮喘同胞及核心家系成员分别测定支气管反应性、总IgE、皮肤挑刺试验和外周血嗜酸性粒细胞的测定，并以此为哮喘的表型，与分布于6号染色体的16个微卫星标记进行连锁不平衡分析。用ETDT软件软件系统完成所有连锁不平衡分析。结果 在4种不同表型下，只有D6S1610位点与特应症的皮肤挑刺试验的连锁不平衡关系具有显著性意义。结论 6号染色体短臂D6S1610附近可能存在特应症的易感基因。     

动脉血气监测的临床应用

国外于20世纪50年代末动脉血气分析应用于临床，我国于70年代开始逐步在临床上推广应用。随着动脉血气分析在临床上广泛应用，特别是由于酸碱失衡预计代偿公式、潜在HCO3^-（potential bicarbonate）和阴离子隙（anion gap，AG）概念应用于酸碱领域，使临床上酸碱失衡的判断水平有了明显提高。动态的动脉血气监测对于判断危重病人的呼吸功能和酸碱失衡类型、指导治疗、判断预后均有重要的作用。在危重病人的救治中显示了重要作用．     

铜绿假单胞菌与气道黏蛋白的黏附机制

一、细菌-黏蛋白黏附作用的概述 气道黏膜表面的黏液层作为上皮细胞的保护屏障，是重要的局部防御机制。主要成分是杯状细胞和黏膜下腺体细胞分泌的黏蛋白，决定了黏液的黏附性、黏滞性和弹性。但黏蛋白也是细菌最初的黏附部位，其O-糖苷中的寡聚糖能与多种细菌配体相互作用。     

WY14643对急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达的影响及其机制研究

目的 探讨WY14643对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中过氧化物酶增殖体激活受体-α（PPAR-α）表达的影响及其可能机制。方法 将104只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖（LPS）致伤组（ALI组）、1mg／kgPPAR-α激活剂WY14643治疗组（LW 1mg组）和3mg／kg WY14643治疗组（LW3mg组）。用LPS（5mg／kg）静脉注射复制大鼠ALI模型，注射LPS 15min后再次分组按剂量静脉注射WY14643。分别于制模后1、2、4和8h活杀大鼠，观察肺组织病理变化；采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织中PPAR-α mRNA表达；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肺组织PPAR-α蛋白表达。结果 ALI组PPAR-α mRNA表达均较对照组降低，差异有显著性（P均〈0．05）；LW 1mg组在2h和4h、LW 3mg组在2、4和8h PPAR-α mRNA表达均较ALI组相应时间点升高，差异均有显著性（P均〈0．01）；而LW 1mg组与LW 3mg组在1、2、4和8hPPAR-α蛋白表达均较ALI组相应时间点显著升高（P均〈0．01）；LW 1mg组在4hL和8h与LW 3mg组在2、4和8h PPAR-α蛋白表达均较对照组升高，差异有显著性（P〈0．01）；LW 1mg与LW 3mg组间比较其作用差异也有显著性（P〈0．05）。结论 ALI大鼠肺组织PPAR-α和蛋白表达均明显下降；WY14643对PPAR-α具有较明显的上调作用。     

纤支镜经口引导气管插管在危重呼吸衰竭救治中的应用价值

目的探讨纤支镜经口引导气管插管在危重呼吸衰竭救治中的应用价值。方法466例危重呼吸衰竭患者,随机分为纤支镜经口引导气管插管组(纤支镜组)和喉镜经口引导气管插管组(喉镜组),每组233例,分别在纤支镜和喉镜引导下按常规进行气管插管术。结果纤支镜组和喉镜组一次获得插管成功率分别为96.6%和83.7%(P<0.01),平均插管时间分别为6.74±4.52 min和10.56±5.16 min(P<0.01)。纤支镜组有4例患者出现咽喉部少量出血,并发症发生率为1.7%;喉镜组共有19例发生并发症,并发症发生率为8.5%(P<0.01),其中齿、舌、咽或喉部损伤8例,反射性呕吐3例,单侧肺通气3例,插入食管2例,心跳呼吸骤停3例,因并发症死亡2例,死亡率为0.86%。结论纤支镜经口引导气管插管是一种简便快速、成功率高和并发症少的有效方法,值得临床推广应用。     

利尿剂和镇静剂对慢性呼吸衰竭患者带3蛋白阴离子转运功能的影响

为探讨药物对带３蛋白阴离子交换功能的影响及其临床意义，为临床正确治疗提供依据。对临床呼吸系疾病常用药物进行了筛选实验。结果表明，速尿、双氢克尿塞、安定可快速、可逆地抑制带３蛋白阴离子转运功能，其作用机制是通过药物与带３蛋白阴离子转运系统的两个位点相互结合完成。临床上使用利尿剂、镇静剂为肺性脑病的常见诱因，可能与这些药物抑制阴离子交换，减少ＣＯ＿２排出有关。因此肺功能不全，特别是肺心病Ⅱ型呼吸衰竭患者，应慎用此类药物。     

急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5的表达及功能的实验研究

目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP1、AQP5表达的变化。方法(1)体外实验:将第3代LMECs随机分为LPS组、TNFα组、IL1β组和DMEM对照组,实验组分别给予LPS、TNFα、IL1β刺激,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)测定AQP1mRNA的表达以及免疫组化测定AQP1蛋白表达,同时采用放射性核素示踪法测定LMECs内氚水(3H2O)的放射强度。(2)体内实验:40只雄性Wistar大鼠随机分为LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组、LPS8h组和对照组,LPS各组制成ALI模型,采用RTPCR测定ALI大鼠AQP1、AQP5mRNA表达以及免疫组化观察AQP1、AQP5蛋白表达。结果(1)体外实验:LPS、TNFα、IL1β组LMECsAQP1mRNA和蛋白表达显著低于DMEM对照组(mRNA表达分别为0.428±0.026、0.446±0.029、0.454±0.023和0.793±0.035,蛋白表达分别为0.366±0.009、0.374±0.014、0.377±0.007和0.660±0.013,P均<0.01);且LMECs内3H2O掺入量[(726±58)、(738±45)、(774±44)脉冲数/min]也显著低于DMEM对照组[(1148±70)脉冲数/min,P均<0.01]。(2)体内实验:ALI大鼠肺组织AQP1、AQP5mRNA表达(LPS2h组0.409±0.018、0.421±0.020,LPS4h组0.421±0.023、0.412±0.023,LPS6h组0.435±0.020、0.388±0.031,LPS8h组0.438±0.016、0.386±0.019)也显著低于对照组(0.794±0.015、0.787±0.022,P均<0.01)。结论AQP1、AQP5可能参与ALI/ARDS液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。