心电图在肺心病病程变化和预后判断中的作用

目的 :评价心电图在慢性肺心病肺动脉压力变化及判断预后中的作用。方法 :对150例进行过右心导管肺动脉压力测定和心电图检查的缓解期慢性肺心病患者随访观察5年 ,5年后对全部存活患者重复行右心导管肺动脉压力测定和心电图检查。结果 :(1)150例患者,5年随访期内死亡83例 ,病死率为55.33 %;心电图观察指标如QRS电轴≥90°、V1R/S≥1、R V1+S V5≥1.05mV在死亡组和存活组有明显差异 ,平均肺动脉压 (mPAP)大于30mmHg 者 ,其5年累积生存率明显降低。(2)25例平均肺动脉压 (mPAP)波动≥5mmHg 者 ,心电图均有改变 ,21例mPAP上升 ,4例下降 ,前者心电图改变呈右房室负荷增加 ,后者呈右房室负荷降低。结论 :(1)QRS电轴≥90°、V1 R/S≥1、R V1+S V5≥1.05mV等心电图指标出现或肺动脉压力大于30mmHg提示预后不良。(2)心电图随访可作为评估肺动脉压力动态变化的一种手段。     

canstatin基因转染对肺癌A549细胞和血管内皮细胞增殖与凋亡的影响

背景与目的　肿瘤的生长和转移需要大量新血管的生成,人血管能抑素(canstatin)是新近发现的高效内源性血管生成抑制剂,其抑制血管内皮细胞的作用已引起人们广泛关注。本研究的目的是探讨can statin基因在人肺癌A549细胞和人脐静脉内皮细胞HUV ECC中的表达及意义。方法　将canstatin基因通过电穿孔的方法转染人肺癌细胞A549和人脐静脉内皮细胞HUV ECC,行G418筛选获得转基因细胞克隆。用SDS PAGE电泳检测canstatin蛋白在转基因细胞培养上清液中的表达,以流式细胞仪分析细胞周期,并比较转基因和未转基因细胞的生长特性。结果　canstatin在转染组A549 细胞和ECC细胞表达并分泌至上清液中。canstatin基因转染组ECC的凋亡率(16.04%)显著高于空载体组(0.43%)和亲代细胞组(2.92%)(P<0.01),转染细胞生长明显受抑(P<0.01)。而转染组A549细胞的凋亡率(0.19%)与空载体组(0.13%)及亲代细胞组(0.07%)比较无显著性差异(P>0.05),细胞生长也未受明显影响。结论　canstatin能特异地抑制内皮细胞增殖,并诱导内皮细胞凋亡。     

肺心病死亡原因探讨

目的:探讨肺心病死亡原因,方法:①选取1977～1997年住入我院的肺心病患者,随访5年期间死亡43例及存活33例得患者进行首诊各项检测对比。②对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流动力学及氧合状态监测。结果:①直接死亡的43例患者主要原因为消化道出血15例(34.9%),感染性休克11例(25.6%)。②死亡年限愈短,MPAP愈高,CI、DO2、PaO2愈低。③死亡的43例患者临终前均有酸碱平衡紊乱及心电图改变,25例(58.13%)痰菌培养出致病菌57株。④肺心病感染性休克死亡前的血流动力学特点是MPAPP、CI、DO2、均增高,分别为(31.8±81)mmHg、(4.1±0.9)L·min-1·m-2、(555.7±98.1)ml·min-1·m-2,但CaO2-CvO2明显降低为(3.2±0.4)ml·dl-1。结论:①机械通气虽然可降低肺性脑病的病死率,但肺心病死亡率仍高,其直接死亡原因以消化道出血及感染性休克为主。②并发感染性休克的缺氧除气流受限外,组织的氧利用及摄取障碍亦是主要原因。     

耐药肺腺癌细胞株A549/CDDP生物学特性及染色体核型分析

目的 建立氯氨顺铂诱导肺腺癌耐药细胞株A549／CDDP。分析A549／CDDP生物学特性及染色体核型，为肺腺癌的治疗提供实验依据。方法 采用氯氨顺铂（Cis—diaminodichloroplatin，CDDP）大剂量冲击加逐步诱导法建立肺腺癌耐药细胞株A549／CDDP，MTT法检测细胞耐药指数．生物发光法测定细胞能量代谢，流式细胞仪测试细胞周期，染色体G显带技术和光谱核型分析（spectral karyotyping，SKY）技术分析染色体变化。结果 MTT检测结果表明。A549／CDDP对7种不同的化疗药物表现了不同的耐药性，其ATP、ADP、AMP含量显著降低，细胞周期无明显变化。G显带结果表明A549／CDDP染色体为亚三倍体，SKY分析出现数条衍生染色体。结论 CDDP可以成功诱导肺腺癌耐药细胞株A549／CDDP，A549／CDDP衍生染色体可能与肺腺癌耐药有关。     

老慢支如何平安越冬

老慢支为何惧怕冬天 冬天气温低、空气干燥,寒冷的空气和气压变化可刺激支气管粘膜,引起支气管粘液腺分泌增加,支气管平滑肌痉挛,导致气道阻力增加,从而使气管、支气管内的分泌物及痰液排出困难.同时,老年病人皮肤松弛,皮下脂肪减少,机体代谢功能低下,抗寒能力降低,冷空气刺激鼻咽部可使局部血管收缩,原寄居在咽喉部的细菌趁虚而入,易发生感染.     

慢性阻塞性肺病患者的肺功能

目的了解慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺通气功能的变化及进展规律。方法1986年至1999年,对 36例50岁以上的COPD患者,每年或隔1～2年于缓解期进行肺功能测试,计算其各项主要指标的年均下降率,并 与对照组作比较。结果13年来,COPD组肺功能的各项主要指标都下降,其中年均下降率最大的是MVV[(6.65 ±6.28)％],其次是V25/HT、MMF和FEV     

全身应用全氟化碳防护内毒素致急性肺损伤可行性研究

选择140只大鼠,其中15只腹腔注射全氟化碳（PFC）原液,24、48和72h各处死5只,取腹腔残余PFC量测其吸收率,取静脉血测血PFC;5只阴茎背静脉注射PFC乳剂（PFCE）,分别于1、2、4、6、24、48、72h和10d眼眶取血测PFC。另120只分为8组,其中腹腔注射PFC研究分生理盐水对照组（A组）、PFC对照组（B组）、脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）组（C组）和PFC预处理组（D组）,静脉注射PFCE研究分生理盐水对照组（A1组）、PFCE对照组（B1组）、LPS致ALI组（C1组）和PFCE预处理组（D1组）。各组分别于2、4、6h处死,留动脉血测动脉血气分析。结果A、A1组无异常反应。腹腔注射PFC72h后吸收率最高;血PFC48h最高。静脉注射PFCE后血浓度最高,6h下降近90％,第10天已测不出。血气分析显示,腹腔注射PFC对LPS致ALI血氧分压下降无明显作用,C、D组明显低于A、B组（P均〈0．01）。静脉注射PFCE后B1组血氧分压2、4h明显高于A1组（P均〈0．01）,6h降至A1组水平;D1组明显高于C1组（P〈0．01）。提示全身应用PFC防护ALI有一定可行性。     

铜绿假单胞菌PAO1株基因组中2个SOS盒序列的初步鉴定

目的 鉴定铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)PAO1株基因组中的SOS盒序列.方法 挑选铜绿假单胞菌PAO1株基因组中16个可能含有SOS盒序列的DNA片段,经PCR扩增后,用纯化的LexA表达蛋白做凝胶滞后实验;将获得的2个阳性DNA片段进一步用DNase Ⅰ足纹法进行LexA蛋白结合序列即SOS盒的鉴定;分析所获得的2个SOS盒中的回文序列,以此回文序列在PAO1基因组中进行检索,初步分析出可能的SOS盒序列和可能的调控基因.结果 通过DNase Ⅰ足纹法初步鉴定了PAO1基因组中2个SOS盒序列,即位于基因组4 052 647～4 052 662 bp位置的CTGTCTACTFATACAG序列和5 349 888～5 349 903 bp位置的CTGTATAAATAACCAC序列,分析其回文结构为"CTG…CAG",以此回文序列在基因组中进行检索,共获得了10个候选的SOS盒序列.结论 初步证实了PAO1基因组中的2个SOS盒,并获得了10条SOS盒候选序列.     

不同疗效指标对评价支气管哮喘疗效的作用探讨

目前支气管哮喘 (以下简称哮喘 )仍是一种难以治愈的疾病 ,哮喘全球创议 (GINA)提出哮喘治疗的目标是控制哮喘 ,故全面、准确评价哮喘治疗的疗效对哮喘防治具有重要的意义。本研究意在探讨不同疗效指标在哮喘控制评价中的作用和地位。一、资料与方法1.资料 :从 1999年和 2 0 0     

Na^＋／H^＋交换器-1抑制诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的可能机制

背景：肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells，PASMC)的增殖在缺氧肺动脉高压肺血管重构中起重要作用。解放军第三军医大学附属新桥医院全军呼吸研究所在前期实验中通过构建Na^+／H^+交换器-1(sodium／pmton exchanger isofom-1，Na^+／H^+exchanger isoflorm-1，Na^+／H^+ antiporter isoform-1，NHE-1)特异性核酶基因逆转录病毒载体，转染入体外培养的大鼠PASMC内表达，发现NHE-1抑制可诱导细胞内酸化而抑制PASMC增殖，并促进其凋亡。但这种促凋亡作用是通过什么途径来完成，尚不清楚。目的：探讨Bcl-2、Bax蛋白表达在NHE-1抑制而诱导大鼠PASMC凋亡中的作用。设计：分组对照实验。地点和材料：实验在解放军第三军医大学附属新桥医院全军呼吸内科研究所完成。转染表达NHE-1特异性核酶基因的体外培养大鼠PASMC(PRZ细胞)、转染PLXSN空载体的大鼠PASMC(PX细胞)、未处理大鼠PASMC细胞(PA细胞)为前期实验所制备。干预：已构建NHE-1特异性核酶基因逆转录病毒载体，转染入体外培养的大鼠PASMC内表达，同时转染pLXSN空载体入另一组大鼠PASMC内，后者与未转染的大鼠PASMC细胞为对照组。用荧光指示剂(Fura-2／AM)测定法检测转染NHE-1特异性核酶基因的大鼠PASMC内Ca^2+([Ca^2+]i)变化；RT-PCR方法检测细胞内Bcl-2和Bax mRNA表达变化，免疫组化法检测细胞内Bcl-2和Bax蛋白表达变化。主要观察指标：①转染NHE-1特异性核酶基因的大鼠PASMC内Ca^2+([Ca^2+]i)变化。②细胞内Bcl-2和Bax mRNA表达变化。③细胞内Bcl-2和Bax蛋白表达变化。结果：转染NHE-1特异性核酶基因后，大鼠PASMC内[Ca^2+]i显著升高，细胞内[Ca^2+]i在PA细胞[(95．94&;#177;6．39)nmol／L]与PX细胞[(98．08&;#177;7．37)nmol／L]之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而PRZ细胞[(198．08&;#177;16．59)nmol／L]显著高于PA细胞及PX细胞，差异有显著性意义(P&;lt;0．001)。Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低(PA细胞、PX细胞、PRZ细胞的平均积分光密度分别为2．21&;#177;0．18，2．09&;#177;0．30。1．45&;#177;0．20)，Bax mRNA和蛋白表达显著增加(PA细胞、PX细胞、PRZ细胞的ABax／Aβ-actin分别为0．17&;#177;0．02，0．23&;#177;0．06，0．59&;#177;0．08)。结论：NHE-1抑制诱导的PASMC凋亡与[Ca^2+]i增加、Bcl-2表达降低及Bax表达增加有关。