AnnexinⅡ基因在肺癌组织中的表达分析

目的分析AnnexinⅡ基因mRNA在肺癌组织及癌旁正常肺组织中的表达情况。方法分别提取10例人肺癌组织及5例癌旁正常肺组织总RNA,逆转录后分别对AnnexinⅡ和β-肌动蛋白行聚合酶链式反应(PCR)扩增。测定电泳图像中各条带光密度值,以同一泳道中AnnexinⅡ和β-肌动蛋白产物条带积分光密度值之比作数据分析,以此反映AnnexinⅡ基因mRNA的表达程度。结果肺癌组织中AnnexinⅡ基因mRNA表达量较癌旁正常肺组织明显增加(P0.05)。结论 AnnexinⅡ表达增加在肺癌的发生发展中可能具有重要作用。     

肺癌相关标志物在肺癌早期诊断中的应用

<正>肺癌是目前发病率和病死率最高的恶性肿瘤。尽管在其治疗领域取得了一系列进展,然而肺癌患者的5年生存率仍未显著地提高。早期诊断率低,丧失最佳治疗时机,是导致肺癌疗效差及病死率高的主要原因。因此,如何提高肺癌的早期诊断率是临床医师和相关基础研究者努力的重要     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型支气管肺组织CD44表达及其与气道炎症的关系

CD44在炎症反应等方面发挥重要作用,探讨CD44活化在慢性气道炎症发病中的作用,对于理解慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺内大量炎性细胞聚集的机制及防治COPD可能具有重要意义。一、材料与方法1.模型制备与分组:雄性Wistar大鼠 44只,体重 (200±20)g,随机分为 4组:每组 11只。(1)A     

鞭毛蛋白致肺微血管内皮细胞炎症诱发共培养肺泡上皮细胞炎症的级联放大效应与信号传导通路

目的探讨鞭毛蛋白感染后炎症级联放大效应与信号传导通路。方法建立Transwell共培养体系,将人肺微血管内皮细胞株（ human pulmonary microvascular endothelial cells, HPMECs ）接种于Transwell小室的下层,培养2h后,将人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549细胞株接种于小室的上层与HPMECs共培养15d。实验分为3组：HPMECs与A549细胞共培养空白对照组、鞭毛蛋白（2μg／mL）感染HPMECs再与A549细胞共培养组（实验组I）、HPMECs加DAPT（Notch信号阻断剂,终浓度10μmol／L）预处理再行鞭毛蛋白感染与A549细胞共培养组（实验组Ⅱ）。用ELISA法检测各组HPMECs和A549细胞培养上清液TNF-α蛋白表达,检测HPMECs上清液Notchl蛋白表达水平。结果与共培养空白对照组比较,鞭毛蛋白感染HPMECs后,共培养HPMECs和A549细胞上清液TNF-α蛋白[（11．45±1．59）pg／mLvs（6．13土0．86）pg／mL,（P〈0．01）、（9．93±1．46）pg／mLvs（5．895：0．83）pg／mL,（P〈0．01）]和HPMECs上清液中Notchl蛋白[（7．03±1．06）pg／mL坩（5．39±0．76）pg／mL,（P〈0．05）]表达水平皆明显升高,提示鞭毛蛋白引起HPMECs炎症,且向A549细胞传导级联放大,而HPMECs使用Notch信号阻断剂处理后,HPMECs上清液Notchl蛋白表达水平明显降低[（3．78±0．53）pg／mLvs（7．03±1．06）pg／mL,（P〈0．01）],共培养A549细胞上清液TNF-α蛋白表达水平也显著下降[（7．47±1．05）pg／mL坩（9．93±1．46）pg／mL,（P〈0．05）],表明HPMECs炎症反应经过Notch信号通路传导向A549细胞级联放大。结论鞭毛蛋白感染肺微血管内皮细胞能引起炎症反应,并可能经过Notch信号通路传导向肺泡上皮细胞级联放大。     

关注肺肿瘤血栓性微血管病

最近,Uruga等报告了30例经尸检证实的肺肿瘤血栓性微血管病患者 （ pulmonary tumor thrombotic mieroangiopathy, PTTM）,较之以往零星的报道,该文更系统地对FITM进行了描述。PTTM是肿瘤患者一种严重而少见的并发症,目前尚未引起国内临床医生关注。研究报道,因肿瘤死亡患者的PTTM的发生率为1．4％,     

肺心病患者红细胞膜带3蛋白变化的研究

肺心病患者红细胞膜带３蛋白变化的研究刘迎，钱桂生选择本院住院的肺心病患者５５例，根据首次动脉血气分析结果，依Ｃａｍｐｅ１１氏标准，将患者分为２组：Ｉ型呼吸衰竭组２６例：男１７例，女９例，年龄４５～７４岁；１１型呼吸衰竭组２９例，男１８例，女１１例，年...     

利尿剂和镇静剂对慢性呼吸衰竭患者带3蛋白阴离子转运功能的影响

为探讨药物对带３蛋白阴离子交换功能的影响及其临床意义，为临床正确治疗提供依据。对临床呼吸系疾病常用药物进行了筛选实验。结果表明，速尿、双氢克尿塞、安定可快速、可逆地抑制带３蛋白阴离子转运功能，其作用机制是通过药物与带３蛋白阴离子转运系统的两个位点相互结合完成。临床上使用利尿剂、镇静剂为肺性脑病的常见诱因，可能与这些药物抑制阴离子交换，减少ＣＯ＿２排出有关。因此肺功能不全，特别是肺心病Ⅱ型呼吸衰竭患者，应慎用此类药物。     

研究论文应当重视实验动物应用状况的描述

研究论文应当重视实验动物应用状况的描述王关嵩钱桂生动物实验是医学研究常用的方法和手段，在人类疾病的调查和防治研究等诸多方面发挥着巨大作用。目前，国内外公认实验动物质量的标准化与否直接影响着科学研究水平的高低，实验动物水平应当与科学研究的水平相匹配。因...     

脂多糖致肺微血管内皮细胞单层通透性损伤的实验研究

近来有学者认为,多数急性肺损伤均由革兰阴性杆菌内毒素引起或与之有关。为探讨急性肺损伤时肺微血管内皮通透性增高的机制,我们主要观察脂多糖（ＬＰＳ）对大鼠肺微血管内皮细胞（ＲＰＭＶＥＣ）的单层通透性、Ｆ肌动蛋白分布及β受体（βＡＲ）的影响。材料和...     

氟美松对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas/Fas配体表达的影响

近来的研究表明,氟美松不仅可以抑制肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)α等前炎症细胞因子的表达,而且还可以抑制肺泡上皮细胞凋亡及Ｆａｓ/Ｆａｓ配体(ＦａｓＬ)的表达[1]。本实验通过观察氟美松对急性肺损伤(ＡＬＩ)大鼠肺组织细胞凋亡及Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达的影响,探讨其在全身炎症反应及ＡＬＩ中的作用机制及意义。一、材料与方法1.模型复制与分组:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠78只,体重150～250ｇ。大鼠经1%戊巴比妥钠麻醉后,随机分成3组:(1)ＡＬＩ组:静脉注射脂多糖(ＬＰＳ)5ｍｇ/ｋｇ,注射ＬＰＳ后1、2、4、6、12和24小时活杀。(2)氟美松治疗组:在注射…