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11.
急性肺损伤大鼠脑内c-fos基因的表达第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所(重庆630037)王兴友钱桂生本研究利用腹腔注射氯化胺的方法,复制大鼠急性肺损伤(ALI)模型。并用SP免疫组化法检测大鼠脑内c-fos基因的表达,同时观察氯丙嗪(CPZ)对肺...  相似文献   
12.
13.
哮喘患者低密度嗜酸性粒细胞(Eos)被认为是活化了的Eos。地塞米松(DM)对不同密度Eos凋亡的影响,研究很少。本研究用DM干预哮喘豚鼠体外不同密度的Eos,以原位杂交方法观察Fas mRNA的表达,TUNEL法检测Eos凋亡,以了解DM促进不同密度Eos凋亡的机制。  相似文献   
14.
脂多糖肺损伤CD4+T细胞及其亚型TH1、TH2细胞的凋亡   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的观察CD4  相似文献   
15.
目的 观察白介素 5受体α(IL 5Rα)、IL 3Rα、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同 β链 (βcR)mR NA表达与嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的关系 ,探讨各受体在哮喘发病中的作用。方法 健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组 (卵蛋白致敏激发 ) ,以TUNEL法检测支气管灌洗液 (BALF)中低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)细胞凋亡 ,原位杂交及RT PCR法检测各受体mRNA表达。结果 哮喘组Eos显著高于正常组 ,以HEos为著 (P <0 .0 1) ;Eos凋亡率明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,HEos表达IL 3Rα、GM CSFRα明显高于NEos ;哮喘组不同密度Eos表达各受体αmRNA明显下降 ,而 βcRmRNA表达明显增加。RT PCR检测IL 5Rα、IL 3RαmRNA相对含量 ,哮喘组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。结论 哮喘Eos存在凋亡抑制 ,其IL 5、IL 3和GM CSF受体的表达可能通过两种机制调节 :各自α链表达减少 ,使其对Eos活化及凋亡抑制的负调节减弱 ;共同 β链表达增加 ,使其对Eos活化和凋亡抑制的正性调节增强。表明IL 5等细胞因子受体可以通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。  相似文献   
16.
目的:通过油酸静脉注射复制犬急性肺损伤摸型,探讨急性肺损伤发生发展中氧代谢表现。方法:应用血流动力学、血气分析、乳酸等检测观察犬致伤前、致伤后0.5h、1h、2h、3h、4h及5h的系列变化。结果:①致伤后mPAP与PVR逐渐上升,至伤后3h分别为(17.5±3.8)mmHg及(5.0±1.09)U,CO下降至3.6L·min-1。②伤后3h DO2下降至(19.8±7.1)ml.kg-1.min-1。VO2亦随之降至(7.3±1.7)ml.kg-1.min-1两者呈线性相关(r=0.735),乳酸上升为(8.22±3.1)mmol.L-1。结论:油酸致犬急性肺损伤,可出现血流动力学变化及VO2的病理性DO2依赖关系,提示组织缺氧。  相似文献   
17.
18.
目的:研究雾化吸入γ-干扰毒汁 对免疫低下大鼠肺部抗感染能力的增强作用。方法:醋酸考的松皮下注身昨制大鼠免疫低下模型,检测气管内注射白鬼念珠菌或气管内注射白色念珠菌并雾化吸入γ-干扰素1、3、7d的免疫低下大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬及杀菌功能,抗原提呈功能,以及培养上清中TNF-α活性,并于第7天进行左肺白色念珠菌培养计数。结果:雾化吸入γ-干扰素组大鼠肺泡白色念珠菌计数显著少于免疫低下组大鼠(P〈0  相似文献   
19.
选择性支气管动脉栓塞治疗大咯血疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
我们应用选择性支气管动脉栓塞治疗大咯血10例,现报道如下。1 临床资料与方法  选择1996年1月至1999年6月在呼吸内科住院治疗的大咯血患者10例,其中男8例,女2例,平均(53±9.72)岁(39~66岁)。原发疾病为支气管扩张4例,肺结核2例,肺脓肿1例,原发性支气管鳞癌3例(伴空洞2例),其中6例咯血量600ml24h以上,4例咯血量400ml24h左右。入院后均经内科综合治疗包括垂体后叶素、其他止血药静滴,休息、镇静、止咳等措施。治疗无效,选入本组病例,行选择性支气管动脉栓塞治疗。  局麻行右侧股动脉穿刺,将导管送至降主动脉平气管隆突水平附近,轻…  相似文献   
20.
目的:探讨呼吸道合胞病毒cDNA(RSV cDNA)序列分析的方法。方法:将PCR扩增与核酸序列分析技术相结合,以γ^32P-ATP标记T7Promoter为测序引物,Taq DNA聚合酶直接测序。结果:测序梯清晰,可读性好。.RSV NS和N基因区虽较稳定,但仍有颠换突变。结论:RSV的变异性决定了它对人类的反复感染,PCR测序方法较简便,在临床标本的检测和变异的观察中有重要意义。  相似文献   
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