糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是排除了高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他已知疾病所致的心肌损伤后诊断的一类独立的特异性心肌病,是糖尿病的主要并发症之一,临床表现为心脏舒张和（或）收缩功能障碍,可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。目前认为,心肌细胞代谢障碍、支配心肌的微小血管和自主神经功能紊乱、胰岛素抵抗及细胞因子等都参与了DCM的发生、发展。该病迄今尚无特异的诊断方法。细胞移植及基因治疗等将为DCM的防治开辟新的途径。该文就DCM的发病机制及诊疗进展予以综述。     

体外反搏的临床应用进展

１ 引言 体外反搏（ｅｘｔｅｒｎａｌ ｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌｓａｔｉｏｎ, ＥＣＰ）是一种无创的体外辅助循环装置,其原理是通过对人体下半身进行无创性序贯加压,将血流驱回至上半身,使机体的整个循环系统形成搏动性的高灌注压力,增加心脏及其它重要脏器的舒张期血液灌流。早期体外反搏的设计不合理,治疗效果也不理想,１９７６年我国学者成功地研制出四肢序贯式正压体外反搏装置（ｓｅｑｕｅｎｃｅｄ ｅｘｔｅｒｎａｌ ｃｏｕｎｔｅｒｐｕｌ－ｓａｔｉｏｎ,ＳＥＣＰ）,能使舒张压明显地高于收缩压。１９８２年进一步改进力学设计,…     

四逆汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄和氧化应激的影响

目的通过球囊损伤兔髂动脉造成动脉损伤的动物模型,观察四逆汤对损伤后动脉内膜的保护和修复作用,以及对氧化应激的影响。方法雄性新西兰大白兔24只,随机分为对照组、模型组、四逆汤治疗组(四逆汤组),每组8只。对照组兔给予普通饲料,模型组、四逆汤组兔给予高脂饮食。饲养2周后模型组、四逆汤组兔行髂动脉内膜剥脱术。4周后,通过电镜观察髂动脉内膜的病变情况,光镜观察血管的病理变化,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和血脂的水平。结果扫描电镜发现,对照组兔髂动脉内膜内皮细胞形态正常,排列整齐;模型组可见内皮细胞脱落,内皮细胞增生形态各异,内皮下胶原纤维暴露;四逆汤组内皮细胞排列基本正常。光镜发现,对照组兔髂动脉管腔和管壁厚度正常,管壁光滑;模型组管壁明显增厚,管腔明显狭窄,内膜增厚;治疗组血管病变程度明显减轻。四逆汤可明显改善血脂的紊乱。对照组兔血清SOD活性明显高于四逆汤组和模型组,四逆汤组SOD活性又明显高于模型组。对照组兔血清MDA水平明显低于四逆汤组和模型组,四逆汤组MDA水平又明显低于模型组。结论四逆汤可减轻兔髂动脉剥脱术后的内膜增生和血管狭窄,其机制可能与抑制髂动脉剥脱术后兔的脂质过氧化反应、增强SOD活性有关。     

320排CT前瞻性与回顾性心电门控一个心动周期内冠状动脉成像的对照研究

目的 比较前瞻性心电门控和回顾性心电门控320排CT在一个心动周期内冠状动脉成像的成功率、辐射剂量、成像质量和诊断结果,探讨低剂量前瞻性心电门控320排CT冠状动脉成像的可行性.方法 对本院临床拟诊冠心病、心率＜65次/min的500例病例依次分别采用了前瞻及回顾性心电门控冠状成像扫描方案,分为P组（前瞻组）和R组（回顾组）.根据Frank J的冠状动脉CTA图像质量评价标准,将冠状动脉CTA图像质量分为1分（不可评价）、2分（可接受）、3分（好）、4分（优秀）.评价两组成像的成功率、射线剂量、图像质量及诊断结果.结果 P组和R组检查成功率均为100%.P组和R组平均射线剂量为（3.28±1）mSv、（14.36±2.3）mSv,P组平均射线剂量较R组降低75.04%,差异有统计学意义（P＜0.01）.P组和R组各有3750（15×250）个冠脉节段,P组和R组冠脉节段管径太小（＜1.5 mm）难于评估分别占3.49%（131/3750）、3.78%（142/3750）,可评估占96.51%（3619/3750）、96.12%（3608/3750）,差异无统计学意义（P＞0.05）.P组和R组4分（优秀）图像分别为95.09%、95.23%,3分图像为1.09%、0.74%,2分图像为0.32%、0.24%,差异无统计学意义（P＞0.05）.两组2、3分图像均为运动伪影,无阶梯伪影及1分（不可评价）图像.P组的敏感性、特异性、阳性预测价值及阴性预测价值为86.49%、98.70%、88.89%、98.38%,R组的敏感性、特异性、阳性预测价值及阴性预测价值为83.87%.,98.74%,89.65%,97.93%,2组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 对于心率稳定在65次/min以下的患者,前瞻性心电门控320排CT冠状动脉成像可在一个心动周期内能以较低的辐射剂量达到回顾性心电门控的检查成功率、图像质量及诊断准确率,是切实可行的方法.     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞增殖活性的影响及瑞舒伐他汀干预研究

目的血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平升高被认为是动脉粥样硬化的独立危险因子;瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RSV)是目前降低LDL-C最强的调脂药物兼有调脂以外的作用。本研究观察Hcy对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响以及RSV的保护作用。方法将HUVEC分为3组进行培养包括正常对照组、Hcy不同浓度刺激组和RSV干预组。通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,realvtimePCR检测内皮细胞血管细胞间粘附因子1(VCAM-1)mRNA和细胞间粘附因子1(ICAM-1)mRNA的表达。结果 (1)用不同浓度的Hcy与HUVECs共孵育24 h后观察细胞增殖情况,从0.1～1 mmol/L随着Hcy浓度逐渐增大,细胞活性逐渐减少,0.4～1 mmol/L各组细胞活性均明显小于正常对照组(P<0.05);(2)RSV 5、2、1、0.5、0.1μmol/L浓度干预组VCAM-1mRNA和ICAM-1 mRNA表达较Hcy组明显下降(P>0.05)。结论 Hcy对HUVEC有明显抑制细胞增殖的作用;RSV能有效抑制Hcy对HUVEC的损伤,促进HUVEC增殖;RSV可浓度依赖性抑制Hcy诱导的内皮细胞ICAM-1mRNA和VCAM-1mRNA表达的上调。提示RSV的保护作用可能与抗炎作用有关。     

硫化氢通过抑制蛋白激酶B过度磷酸化延缓内皮细胞衰老

目的:探讨外源性硫化氢对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用及可能机制。方法:建立过氧化氢诱导的HUVECs早熟型衰老模型,Western blot检测相关参数验证硫化氢对衰老的作用。结果:HUVECs经60μmol/L过氧化氢处理后,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性细胞比例增加,血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达明显增高,蛋白激酶B磷酸化水平升高;与过氧化氢组比较,100μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组SA-β-Gal染色阳性细胞比例及PAI-1蛋白表达显著下降,蛋白激酶B磷酸化水平降低;同样,与过氧化氢组比较,30μmol/L LY294002(蛋白激酶B抑制剂)处理组,SA-β-Gal染色阳性细胞比例表达显著下降。结论:硫化氢通过抑制蛋白激酶B的过度磷酸化而延缓过氧化氢诱导的HUVECs衰老。     

血栓通对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：探讨复方血栓通胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制。方法：ＳＤ大鼠４０只,随机分为４组,每组１０只,即对照组、复方血栓能中剂量组、血栓通高剂量组、地奥心血康组。利用垂体后叶素（ｐｉｔ）制作心肌缺血模型,舌下静脉注射ｐｉｔ后,分别于即刻,１．５ｍｉｎ、２ｍｉｎ、３ｍｉｎ、４ｍｉｎ、８ｍｉｎ、１０ｍｉｎ,用二道仪记录心电图,随后分别取血和心尖部心肌做超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）     

瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞

目的　探讨瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法　原代培养HUVEC,2～3代进行实验,用一定浓度Hcy损伤HUVEC建立细胞损伤模型,然后瑞舒伐他汀干预研究,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活性,硝酸还原酶法检测细胞上清的一氧化氮（NO）含量,硫代巴比妥酸法检测MDA的水平;Real-time　PCR检测SOD1　mRNA表达的变化。结果　Hcy刺激24　h　SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度较空白对照组显著降低,MDA含量较空白对照组显著升高（P<0.05）;瑞舒伐他汀预处理2　h后再加入等浓度Hcy,刺激24　h后SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度显著升高,MDA含量显著下降（P<0.05）。结论　瑞舒伐他汀可通过改善SOD活性和减低MDA水平发挥抗氧化作用,且这种作用独立于它的降脂作用。     

增强型体外反搏对犬急性心肌缺血时血管紧张素转换酶的影响

目的：探讨增强型体外反搏（ＥＥＣＰ）对我急性心肌缺血犬循环及局部组织中血管张素转换酶（ＡＣＥ）的影响。方法：结扎犬冠脉 左前降支造成急性心肌缺血模型,用紫外分光光度法测徨及局部组织ＡＣＥ活性。结果：急性心肌缺血时循环ＡＣＥ持续上升,１６５min时,上升幅度趋于平缓,经反搏治疗后６０min,未见对ＡＣＥ有影响,１２０min时ＡＣ Ｅ睛降,但仍高于下沉水平。局部ＡＣＥ在缺血时均被激活,反搏１２０min后,各组织Ａ     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用硝酸盐还原酶法测定69例冠心患者(反搏组31例,药物组38例)和35名正常人血清中NO2-和NO3-的含量,以反映NO的浓度,同时检测血清中MDA的含量,观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清NO和MDA的动态变化.结果:治疗前,反搏组和药物组冠心病患者血清NO含量(38.88±17.03) μmol/L,(40.78±7.38) μmol/L明显低于正常人水平(70.86±7.61) μmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中NO含量明显增高(105.47±25.58) μmol/L,P＜0.05,对照组经过6周药物治疗,血中NO也有一定程度的增高(48.52±10.04) μmol/L,但仍低于正常水平.与此相反,治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清MDA含量(5.74±0.53) nmol/L,(5.71±0.59) nmol/L明显高于正常人水平(3.87±0.65) nmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中MDA含量明显降低(4.04±0.65) nmol/L,P＜0.05,但药物组经过6周药物治疗,血中MDA无明显变化(5.60±0.55) nmol/L.在增强型体外反搏过程中,随着疗程的增加,冠心病患者血清NO含量逐渐升高,而MDA浓度则逐渐降低.结论:提示增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,为增强型体外反搏在临床上的应用提供新的理论依据.