应用联合化疗治疗类风湿关节炎(附30例报告)

类风湿关节炎（RA）是常见并可致残的风湿病，目前尚未有特别有效的疗法。近年来国内外文献不少报道应用联合化疗治疗，取得较满意的疗效[1，2]．本文探讨通过甲氨喋吟（MIX）、口服金剂（瑞得，RMaura），小剂量皮质激素（Prednisone）以及非因体抗炎药（NSAILk）联合应用，观察此方案的近期及远期疗效．并与一组单用二线药物金剂治疗作对照观察．资料和方法一、病例选择：全部病例选自本院风湿病专科门诊或病房收治病例，均符合19gy年ARA对RA的诊断标准．试验组对例，对照组刀例．两组病例性别、年龄、病程、X经分期比例相近（见…     

四逆汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄和一氧化氮系统的影响

 【目的】通过球囊损伤兔髂动脉造成动脉损伤的动物模型，观察四逆汤对损伤后动脉内膜的保护作用，并探讨四逆汤对一氧化氮（NO）系统的影响。【方法】雄性新西兰大白兔24只，随机分为对照组、模型组、四逆汤治疗组（四逆汤组），每组8只，对照组兔予普通饲料，模型组、四逆汤组兔予以高脂饮食。饲养2周后模型组、四逆汤组兔行髂动脉内膜剥脱术，对照组兔行假手术。术后4周处死各组实验兔，通过透射电镜观察髂动脉内膜的病变情况，并检测兔血清NO水平和总NOS活性；通过免疫组化观察eNOS蛋白在血管壁的表达，RT-PCR方法检测血管壁eNOS mRNA的表达。【结果】模型组兔髂动脉内膜可见大量的泡沫细胞，内皮细胞脱落；而四逆汤组损伤减轻。模型组兔血清NO水平和总NOS活性明显低于四逆汤组和对照组；四逆汤组和对照组eNOs蛋白和eNOS mRNA表达较模型组明显增强，而四逆汤组和对照组之间无显著性差异。【结论 】 四逆汤可减轻兔髂动脉剥脱术后的内膜损伤，其机制可能与促进髂动脉损伤后内膜eNOS的蛋白和基因的表达，增加NO的产生有关。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮系统及肾脏的影响

目的　研究伊贝沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮 (NO)系统及肾脏的影响。　方法　随机将 4 0只Wistar大鼠分为 4组 ,每组 10只 ,分别为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和开搏通组。病程 12周时处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重 /体重比值、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c) ;测定血清、尿液和肾组织的NO水平 ,通过免疫组化方法 ,检测肾脏组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)蛋白的合成 ,并通过光镜和电镜观察肾脏的病理结构变化。　结果　治疗 12周后 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重比值、血糖、HbA1c、血清、尿液和肾脏组织的NO水平、肾脏组织iNOS蛋白的合成、肾小球体积和肾小球基底膜厚度明显高于或大于正常组 ,体重明显低于正常组 (P <0 .0 1) ;伊贝沙坦组大鼠的血清、尿液和肾脏组织的NO水平、肾脏组织iNOS蛋白的合成、肾小球体积和肾小球基底膜厚度比糖尿病组明显减少 (P <0 .0 5 ) ;血清、尿液和肾组织NO水平与肾小球体积和肾小球基底膜厚度呈正相关。　结论　伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO的产生有关。     

新活素在重症病毒性心肌炎心力衰竭中的作用

目的 观察新活素在重症病毒性心肌炎心力衰竭中的疗效及安全性.方法 选取2010年1月至2013年12月在我科诊断的重症病毒性心肌炎患者27例,分为新活素组和对照组,新活素组在强心、利尿、扩血管基础上加用新活素治疗,观察两组患者脑利钠肽（BNP）、肌钙蛋白（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心脏彩超改变情况并比较两组的疗效.结果 新活素组能明显降低BNP [（203.1±39.8）vs.（1185.5±48.3） pg/ml]、cTnT [（13.5±9.8）vs.（24.8±13.2） μg/L]、CK-MB [（32.9±10.7）vs.（195.3 ±48.2） U/L],改善左室射血分数[（59.2±9.2）％vs.（38.1±8.8）％],并且疗效优于对照组（P＜0.05）,没有出现明显不良反应.结论 新活素对重症病毒性心肌炎心力衰竭是一个有效安全的治疗措施.     

蒙洛英注射液镇痛疗效的临床研究

1993年8月到1994年2月期间，笔者采用随机双盲试验方法，应用广州明共制药厂生产的蒙洛英注射液治疗164例各种疼痛性疾病患者，并与另154例应用双氯芬酸钠注射液治疗的患者作比较，以观察其镇痛疗效和不良反应。l病例和方法回．回病例选择：观察病例包括类风湿性关节炎（IL4）、骨关节炎（OA）、强直性脊椎炎、痛风性关节炎、神经痛和外伤痛等，所有病例均经询问病史、体格检查、实验室检查和X线检查确诊。1．2病例分组：采用随机双喜分组方法。试验组164例，男63例，女101例；年龄18～65岁，平均年龄46．3土13．8岁；其中RA52例，0A44…     

病因学研究的循证医学评价

病因学研究是寻找疾病的病因或治疗措施的副作用、各种病因因素的相互关系以及它们对疾病发生发展的影响。对病因学研究应该按照循证医学有关病因学文献评价原则，进行病因学研究的真实性、临床重要性和实用性评价。     

瑞格列奈治疗2型糖尿病临床疗效

目的 :观察瑞格列奈治疗 2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法 :42例 2型糖尿病病人均为初诊病人 ,男性 1 8例 ,女性 2 4例 ,年龄 5 9a±s1 1a(4 1～ 77a)。给瑞格列奈 0 .5mg,po,tid ,观察 1 2wk ,病人在治疗前、后分别作实验室检查。结果 :治疗后 1 2wk,病人的空腹血糖、餐后 2h血糖和糖化血红蛋白总有效率分别为 5 5 % ,81 %和 62 % ,治疗后病人空腹和餐后血浆胰岛素水平以及总胆固醇水平均无明显变化 ,体重指数轻度增加 ,三酰甘油水平轻度降低。治疗前后未见血常规、肝功能和肾功能的明显异常。结论 :瑞格列奈可明显改善 2型糖尿病病人的糖代谢异常 ,未见明显的不良反应     

心导纳微分环在急性心肌梗死患者中的临床应用

【目的】探讨心导纳微分环(CADL)在评价急性心肌梗死(AMI)患者治疗前后冠状动脉供血、心功能变化和预测临床转归的作用。【方法】AMI患者33例,根据治疗方法分为静脉溶栓组(n=21)和非溶性组(n=12),分别对两组患者进行CADL检测,具体指标有Ⅰ相环体切迹、射血前间期与左室射血时间比值(r_(PEP/LVET))、Ⅰ+Ⅱ相面积百分比[(Ⅰ+Ⅱ)%]、Ⅲ相与Ⅰ+Ⅱ相面积比值(r_(Ⅲ/Ⅰ+Ⅱ))、Ⅴ相与Ⅰ+Ⅱ相面积比值(r_(/ⅤⅠ+Ⅱ)),动态观察治疗前及治疗后4周内CADL的变化,并与同期临床症状、心电图(ECG)、肌酸磷酸激酶(CK-MB)比较。选择40例健康成年人作为对照组。【结果】溶栓组临床症状逐渐好转18例,CADL均显示好转:Ⅰ相环体切迹变浅至消失,r_(PEP/LVET)平均由0.46±0.15下降至0.32±0.12,(/Ⅰ+Ⅱ)％由60.24％±12.15％上升至87.37％±13.28％,r_(Ⅲ/Ⅰ+Ⅱ)由0.23±0.18下降至0.08±0.03,r_(Ⅴ/Ⅰ+Ⅱ)由0.37±0.34下降至0.10±0.05;发生心源性死亡3例,CADL指标均恶化:Ⅰ相环体切迹加深,r_(PEP/LVET)由0.47±0.16上升至0.59±0.18;(Ⅰ+Ⅱ))％由63.20％±13.05％下降至32.80％±17.50％,r_(Ⅲ/Ⅰ+Ⅱ)由0. 24±0.16上升至0.41±0.25,r_(Ⅴ/Ⅰ+Ⅱ)由0.38±0.36上升至0.47±0.38;而其中2例的ECG、CK-MB变化呈好转趋势,与临床转归     

心脏瓣膜病的介入治疗

进修医生　教授 ,心脏瓣膜病的介入治疗是如何发展起来的呢 ?教授　早在 1982年 ,Kan等首次开展经皮穿刺肺动脉瓣成形术 ,成功地治疗了 1例先天性肺动脉瓣狭窄患者。1984年日本医生井上宽治最先报道了经皮左房室瓣球囊成形术的临床应用经验 ,他设计的球囊目前是临床上治疗左房室瓣狭窄最常用的。 1982年Lababidi首次对 1例主动脉瓣狭窄的儿童进行经皮主动脉瓣球囊成形术并获得成功 ,1986年Cribier报道对老年人后天性主动脉瓣狭窄的介入治疗 ,进一步扩大了经皮主动脉瓣球囊成形术的适应证范围。我国从 1985年起开展心脏瓣膜病的介入治疗 ,…     

卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用，分析其抗氧化作用途径。 方法：实验于2003-05／11在中山大学中西医结合研究所实验室完成。①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只。随机将大鼠分为3组：对照组、糖尿病组和卡托普利组，每组10只。②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素（50mg／kg）诱导糖尿病，成模后卡托普利组以卡托普利5mg／（kg&;#183;d）灌胃，对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃。③造模后12周终止实验处死大鼠，取血、尿和心脏标本，测定24h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白；采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性；采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量；电镜下观察心肌超微结构的变化。④多组间均数比较采用方差分析，SNK检验。 结果：实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只，进入结果分析对照组10只，糖尿病组9只，卡托普利组10只。①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组（P〈0．05），卡托普利组心脏质量与体质量的比值为（5．2&;#177;0．8）&;#215;10^-3，低于糖尿病组[（5．8&;#177;0．4）&;#215;10^-3，P〈0．05]。②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组（P〈0．05），卡托普利组为（6．47&;#177;0．95）μkat／L，（15．34&;#177;2．83）nkat／g，高于糖尿病组[（5．25&;#177;1．12）μkat／L，（12．84&;#177;3．17）nkat／g，P〈0．05]。③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组（P〈0．05），卡托普利组分别为（33&;#177;12）nmoL／L，（800&;#177;190）nmol／g，低于糖尿病组[（43&;#177;11）nmoL／L，（1090&;#177;350）nmol／g，P〈0．051。④对照组大鼠心肌超微结构正常；糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿，肌小节的结构丧失，肌丝排列紊乱，部分断裂；线粒体体积增大，变圆，嵴排列紊乱甚至断裂，糖原减少，甚至消失；卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻。 结论：卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展，其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。