保心胶囊对急性心肌缺血犬一氧化氮和内皮素的影响

保心胶囊对急性心肌缺血犬一氧化氮和内皮素的影响     

人参皂苷Rb1通过抑制炎症反应及氧化应激改善老年小鼠内皮功能

目的探讨人参皂苷Rb1对老年鼠主动脉内皮功能的影响及其可能机制。方法 10只雌性C57BL/6小鼠为年轻对照组(3月);将30只雌性老年鼠(22月)随机分为老年对照组,老年Rb1低剂量组(10mg/kg Rb1)和老年Rb1高剂量组(20mg/kg Rb1)。分别给予相应处理6周,验证人参皂苷Rb1对老年鼠主动脉内皮炎症指标及氧化应激的作用。结果与年轻鼠相比,老年鼠体内炎症指标单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)和丙二醛(MDA)表达均显著增加;而超氧化物歧化酶1(SOD1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)表达明显减少。给予不同剂量Rb1后,前述指标表达均得到一定程度的逆转。结论人参皂苷Rb1通过抑制老年鼠体内炎症反应和氧化应激,从而发挥改善主动脉内皮功能的作用。     

320排CT心脏成像的最新进展

320排CT在心脏成像中,不仅能缩短扫描时间、减少造影剂的使用、降低射线曝光剂量、较少受快心率及心律不齐的影响;在评价心肌存活和心肌灌注等方面,320排CT也具有很好的应用前景。在本文中,我们将结合本院的初步应用经验和相关文献,试论述宽探测器320排CT与传统多排螺旋CT相比较所具有的优缺点,以及其在心脏检查方面新的应用。     

通心络治疗稳定型心绞痛的临床疗效及对内皮功能的影响

目的：探讨通心络胶囊对稳定型心绞痛的临床疗效及其对内皮细胞功能的作用。方法:124例稳定型心绞痛患者分为消心痛组41例，通心络组43例，通心络联合消心痛治疗组40例（通心络联合组）。观察3组患者的临床疗效，并检测血中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物丙二醛（MDA）水平的变化,并与35例健康者比较。结果:消心痛组、通心络组和通心络联合组的临床总有效率分别为73.17%、85.00%和88.37%，后两组与消心痛组比较有显著差异(P<0.05)。治疗前3组血中NO水平和SOD活性明显低于健康人，而ET-1和MDA水平明显高于健康人(P<0.05)。治疗后，通心络和通心络联合组患者NO水平和SOD活性明显升高，而ET-1和MDA水平明显下降。而消心痛组患者在治疗后，除NO水平明显升高外(P<0.05)，SOD活性、ET-1和MDA水平无明显变化(P>0.05) 。结论：通心络可有效改善稳定型心绞痛的发作，其机制可能与提高NO水平、保护SOD、抑制ET-1和MDA的产生有关。     

血管内皮生长因子及其相关蛋白的研究进展

血管内皮生长因子可特异地促进内皮细胞生长以及新生血管的形成。本文介绍了血管内皮生长因子及其相关蛋白的理化特性，作用机制和它们之间的相互作用。     

人参皂苷Rb1减轻人脐静脉内皮细胞氧化损伤

目的探讨人参皂苷Rb1(gRb1)对过氧化氢(H_2O_2)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的影响。方法将HUVECs分为对照组、H_2O_2(20、40、80和160μmol/L)组、gRb1(10、20和40μmol/L)干预组。MTT法测定细胞存活率;annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡;黄嘌呤氧化酶法测定SOD1活性;硫代巴比妥比色法计算MDA含量;Western blot测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达。结果与对照组相比,H_2O_2呈浓度依赖性抑制细胞存活率(P0.05),增加细胞凋亡(P0.05),抑制SOD1活性(P0.05),增加MDA含量(P0.05),促进ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(P0.05)。gRb1干预能够显著缓解上述指标的变化。结论 gRb1通过抑制细胞凋亡、改善氧化应激水平和抑制ICAM-1及VCAM-1蛋白表达减轻HUVECs氧化损伤。     

体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响

目的探讨体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响。方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,采用透射电镜观察缺血区心肌组织的超微结构变化,并通过图像分析系统对线粒体进行形态定量分析。结果形态学观察发现反搏组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比缺血组明显减轻。定量分析发现反搏组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于缺血组,而线粒体体积和平均表面积均小于缺血组(P<0.05)。结论体外反搏可减轻心肌缺血犬的心肌超微结构损伤。     

通心络对同型半胱氨酸损伤的内皮细胞的基因表达谱的影响

目的: 探讨通心络对同型半胱氨酸(Hcy)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的基因表达谱的影响。方法: 原代培养的HUVECs,随机分为对照组、Hcy组和通心络组,提取总RNA并纯化,反转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)标记的cDNA探针,采用高通量Affymetric人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片(含47 000个基因或基因片段)杂交,杂交信号经扫描和数字化处理,通过生物信息学数据分析推测通心络对同型半胱氨酸损伤的HUVECs细胞功能的影响以及可能的信号通路。结果: 与对照组相比,Hcy组有4 343个基因表达上调,316个基因表达下调;与Hcy组相比,通心络组有3 409个基因表达上调,121个基因表达下调。这些共同的差异基因生物功能涉及转录因子调控、激酶、细胞骨架与蛋白合成、转运功能、细胞因子、细胞-细胞受体相互作用和细胞黏附因子等。参与的信号通路主要是与血管新生、凋亡、氧化应激、凝血纤溶和炎症等相关的信号通路,如mTOR信号通路、MAPK信号通路和Toll样受体信号通路。结论: 通心络能导致同型半胱氨酸损伤内皮细胞基因表达谱的改变,这些基因改变可能参与了细胞凋亡、氧化应激和凝血纤溶等过程。     

体外反搏后心肌梗死犬心肌形态学的观察

目的：探讨体外反搏对心肌梗死犬超微结构的影响。方法：19只健康杂种犬随机分为对照组、梗死组和反搏组3组，采用透射电镜观察梗死区心肌组织的超微结构变化，并通过图像分析系统对线粒体进行形态定量分析。结果：形态学观察发现反搏组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比梗死组明显减轻。定量分析发现反搏组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于梗死组，而线粒体体积和平均表面积均小于梗死组（P〈0．05）。结论：体外反搏可减轻心肌梗死犬的心肌超微结构损伤。