增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子的影响——附31例检测分析

目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的影响。方法：采用酶联免疫吸附测定法检测３１例冠心病患者和３４名正常人血清中ＶＥＧＦ水平,并观察冠心病患者在增强型体外反搏治疗过程中及反搏后血清ＶＥＧＦ的动态变化。结果：治疗前,冠心病患者血清ＶＥＧＦ含量（２７２±１４２）ｎｇ／Ｌ明显高于正常人（１２２±３０）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．００１。在体外反搏治疗第一疗程末患者血中ＶＥＧＦ水平明显降低,但在随后的两个疗程中ＶＥＧＦ又有一定程度的增高,但仍低于反搏前水平。结论：本研究从ＶＥＧＦ的角度发现体外反搏可改善冠心病患者的心肌缺血,并对ＶＥＧＦ的产生有一定的影响     

体外反搏提高切应力调节NO和cGMP机制的探讨

目的观察体外反搏对心肌梗死犬头背干切应力和信号转导物质一氧化氮（NO）和环磷酸鸟苷（cGMP）的影响,探讨体外反搏保护缺血心肌的机制。方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血＋反搏组（反搏组）3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,观察体外反搏前后头背干切应力的变化,用改良硝酸还原酶法测定体外反搏前后心肌缺血犬血浆和主动脉NO含量,采用放免法检测心肌缺血前后血浆和主动脉cGMP的含量。结果体外反搏可提高因心肌缺血而造成的切应力降低,并使之恢复正常。同时也发现体外反搏可提高缺血组犬血浆和主动脉NO和cGMP水平。结论体外反搏能提高切应力,促进NO和cGMP的产生,这可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏一氧化氮系统的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗利伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其一氧化氮（NO）机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只：大鼠腹腔一次注射2g／L链脲佐菌素（50mg／kg）造模,造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量／体质量的比值、血糖、糖化血红蛋F1（HbAlC）：测定血清和心脏组织NO的含量：并通过免疫组化观察心肌诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达,RT—PCR检测iNOSmRNA的表达结果12周终止实验时,糖尿病组和伊贝沙坦组大鼠的尿量、心脏质量／体质量比值、血糖、HbAlC、尿液、血清和心脏组织的NO水平均明显高于对照组,而体质量明显低于对照绀（P〈0．05）：伊贝沙坦组大鼠的心脏质量／体质量比值、尿液、血清和心脏组织的N0水平明低于糖尿病组（P〈0、05）。免疫组化发现伊贝沙坦组大鼠心脏组织的iNOS表达明显降低。RT—PCR发现伊贝沙坦组大鼠心脏组织的iNOSmRNA表达明显降低、结论NO和iNOS参加了糖尿病心肌病的发生,伊贝沙坦能抑制糖尿病大鼠心肌iNOS的基因和蛋白表达,减少NO产生。     

增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子的影响——附31例检 …

目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的影响。方法：采用酶联免疫吸附测定法检测３１例冠心病患者和３４名正常人血清中ＶＥＧＦ水平,并观察冠心病患者在增强型体外反搏治疗过程中及反搏后血清ＶＥＧＦ的动态变化。     

颈动脉超声瞬时波强度检查与常规心脏超声评估兔心功能损害

目的 比较颈动脉超声瞬时波强度法(WI)检查与常规心脏超声在兔心功能损害评估中的作用。方法 选择雄性健康新西兰大白兔68只,分为实验组64只,对照组4只;实验组兔经静脉注射多柔比星8周,停药后继续观察8周;每周末进行常规超声检查、颈动脉WI检查及病理学检查。结果 WI曲线中第一个正向峰(WI₁)值从第3周末起明显降低,第9周末下降至最低,此后逐步上升,第15周末达到较高水平。射血分数(EF)在给药后第7周末明显下降,第8周时下降至最低,给药8周后EF与第8周末比较差异无统计学意义。心肌细胞凋亡指数(AI)在给药后第1周末明显上升,第9周末达到高峰,之后逐步下降,第13周末与第9周末的AI值比较差异有统计学意义。结论 相对于常规超声,颈动脉超声WI检查能够更好地反映兔心功能损害发生和发展情况。     

内源性尿激酶及其受体在冠心病患者中的临床意义

 【目的】探讨内源性u-PA及u-PAR在不同类型冠心病患者中的临床意义。【方法】急性心肌梗死(AMI)组30例,不稳定型心绞痛(UA)组25例,稳定型心绞痛(SA)组20例,非冠心病(NCAD)组30例,分别检测四组研究对象入院时及入院后2周血浆u-PA浓度和全血中性粒细胞表面u-PAR表达率。【结果】四组研究对象入组时和入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率差异均有统计学意义,AMI组明显高于UA组(P<0.001),UA组明显高于SA组(P<0.001),而SA组与NCAD组相比,差异无统计学意义(P>0.05);入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率与入组时比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】不同类型的冠心病患者,内源性u-PA及u-PAR的变化情况是不同的,稳定型心绞痛即有上升趋势,不稳定型心绞痛升高较明显,而急性心肌梗死升高最明显。     

对心肌缺血与体外反搏时血管紧张素转换酶的研究

目的 :探讨体外反搏对心肌缺血犬循环和局部血管紧张素转换酶的影响及机制。方法 :采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型 ,外加体外反搏治疗 ,观测循环血液中以及缺血心肌、肺组织局部ANGⅡ水平、ACE活性的改变 ,用RT PCR方法检测局部ACEmRNA的表达。结果 :循环ANGⅡ水平、ACE活性随缺血时间的延长逐步上升 ,反搏能抑制其活性 ;体外反搏还能抑制缺血激活的缺血心肌ACE活性、ANGⅡ水平 ;抑制缺血心肌、肺组织ACEmRNA的表达 ,其中肺脏ACE达正常水平。结论 :体外反搏能抑制缺血心肌局部ACE的表达抑制局部RAS ,还对循环RAS有抑制作用 ,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一     

急性心肌梗死的家庭救治

春寒料峭,微风带着清香的泥土气息迎面袭来,不少鹤发童颜的长者已来到公园晨练,有的慢跑,有的跳舞,有的耍剑…….     

体外反搏对心肌缺血犬心肌超微结构的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬超微结构的影响.方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、梗死组和反搏组3组,采用透射电镜观察梗死区心肌组织的超微结构变化,并通过图像分析系统对线粒体进行形态定量分析.结果:形态学观察发现反搏组犬心肌肌小节、肌丝、线粒体和血管内皮细胞损伤比梗死组明显减轻.定量分析发现反搏组犬心肌线粒体数密度和比表面均明显高于梗死组,而线粒体体积和平均表面积均小于梗死组(P＜0.05).结论:体外反搏可减轻心肌梗死犬的心肌超微结构损伤.     

心血管疾病抗血小板治疗进展

抗血小板治疗是防治心血管疾病的核心策略之一，在临床上使用广泛。全面了解各类抗血小板药物的特点和临床适用范围有助于我们对抗血小板药物的合理选择和规范化用药，从而降低出血风险，最大化抗缺血治疗的临床获益。本文就目前抗血小板药物的进展及相关临床应用和指南推荐加以概述。