对体外反搏提高切应力抑制血管紧张素转换酶的探讨

目的　通过观察体外反搏对心肌缺血犬血管切应力和局部血管紧张素转换酶的影响 ,探讨其保护缺血心肌的机制。方法　采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型 ,外加体外反搏治疗 ,观测缺血及反搏过程中头背干动脉切应力与缺血心肌、主动脉局部ANGⅡ水平、ACE活性的改变 ,分析主动脉ACE活性与头背干动脉切应力之间的关系。结果　反搏能提高缺血降低的切应力使之达正常水平 ;还能抑制缺血激活的缺血心肌与主动脉ACE活性、ANGⅡ水平 ,其中主动脉ACE活性达正常水平 ;主动脉ACE活性与头背干动脉切应力有相关关系。结论　体外反搏能抑制心血管局部肾素 血管紧张素系统 ,提高切应力 ,且二者有相关关系 ,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一     

血压变异性与冠状动脉病变的相关性分析

目的探讨动态血压变异性（ABPV）与冠状动脉病变范围和程度的相关性。方法对本院收治的114例患者行320排动态容积CT冠状动脉造影检查和24h动态血压监测（24hABPM）,同时收集患者的年龄、性别血脂、血糖、血压、吸烟等临床指标。根据冠状动脉CT结果分为冠状动脉狭窄组、冠状动脉非狭窄组,分析两组的临床指标和各血压变异性参数的差异,分析血压变异性参数与冠脉病变程度（SSS）的相关性。结果年龄、LDL是显著性影响冠脉病变的危险因素（P〈0．05）,而HDL则是显著性影响冠脉病变的保护因素（P〈0．05）。相比冠状动脉非狭窄组,冠状动脉狭窄组的24h收缩压标准差、白昼舒张压标准差和白昼收缩压标准差明显升高（P〈0．05）。年龄和24h舒张压标准差与SSS值之间呈正相关关系（P〈0．05）。冠心病患者随着冠脉病变的狭窄程度和范围增大,血压变异性显著升高。结论血压变异性与冠状动脉狭窄及SSS评分密切相关,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一项重要预测指标。     

血浆B型利钠肽在多柔比星致心脏损害中动态改变的实验研究

目的 拟通过检测多柔比星注射前后兔血浆BNP含量,了解兔心脏损害随时间变化与血浆BNP含量之间的关系.方法 选择雄性健康新西兰大白兔80只,实验兔耳缘静脉注射多柔比星溶液,每次2mg/kg,每周1次,共8周,总量约相当于16mg/kg,每周检测血浆BNP含量、超声检测EF值和病理学检查,8周后停止注射,继续观察8周,全部实验过程共计16周.结果 血浆BNP含量在给药后第5周起开始逐步上升(P＜0.05),第10周时达到高峰,停药后BNP浓度开始逐步下降,第15周后血浆BNP浓度不再出现有统计学意义的下降.结论 血浆BNP含量检测能够反映心功能减低的状态,但是与病理检查相比存在一定的滞后,对于早期发现和监测多柔比星造成的心脏损害具有一定的价值.     

高血压及高血压合并糖尿病的患者血浆可溶性NRP-1与SOD浓度的变化

探讨高血压和高血压合并糖尿病患者血浆可溶性神经纤毛蛋白-1（NRP-1）的浓度与超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化。     

不稳定性心绞痛临床与介入心脏病学冠脉诊疗研究

不稳定性心绞痛临床与介入心脏病学冠脉诊疗研究     

血压与慢性心力衰竭预后及管理的研究进展

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)影响全球约2％的成年人口,心力衰竭的患病率与年龄相关,60岁以下人群患病率＜2％,而75岁以上人群患病率＞10％[1].目前依据LVEF,将心力衰竭分为射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fra...     

体外反搏对心肌缺血时血管紧张素转换酶的抑制作用

目的 探讨体外反搏对心肌缺血时犬血管紧张素转换酶（ACE）的影响及机制。方法 采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,外加反博治疗,观测犬血流动力学指标及缺血心肌、主动脉局部血管紧张素Ⅱ水平、ACE活性的改变,用RT-PCR方法检测局部ACE mRNA的表达。结果 体外反搏能改善犬左心室舒缩功能,抑制缺血激活的缺血心肌、主动脉处ACE活性及血管紧张素Ⅱ水平,抑制缺血心肌、主动脉处ACE mRNA的表达。结论 体外反搏能通过抑制心血管局部ACE的表达抑制局部肾素-血管紧张素系统,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一。     

外源性硫化氢通过抗氧化应激逆转过氧化氢诱导的 人脐静脉内皮细胞衰老

摘 要： 【目的】探讨硫化氢（Ｈ２Ｓ）对过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及其抗氧化机制。【方法】建立Ｈ２Ｏ２诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型,采用不同浓度的硫氢化钠（ＮａＨＳ）预处理内皮细胞,观察其对衰老的作用。【结果】与对照组相比,６０ μｍｏｌ／Ｌ Ｈ２Ｏ２预处理后,能显著提高细胞ＳＡ β－ｇａｌ阳性率和血浆纤溶酶原激活物抑制剂－１（ＰＡＩ－１）的表达,同时增加丙二醛（ＭＤＡ）含量,但减少过氧化物歧化酶１（ＳＯＤ１）的表达。而ＮａＨＳ的预处理可以显著减少细胞ＳＡ β－ｇａｌ阳性率和ＰＡＩ－１的表达,减少ＭＤＡ的含量,增加ＳＯＤ１的表达。【结论】ＮａＨＳ可以逆转Ｈ２Ｏ２诱导的内皮细胞衰老,其机制与抗氧化应激有关。     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的作用。方法：１５只健康杂种犬随机分为对照组,缺血组和反搏组３组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清ＮＯ含量,以及心肌组织的ＮＯ含量和ＮＳＯ比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果：在冠状动脉结扎前和结扎后６０ｍｉｎ,３组犬血清ＮＯ含量均无差异;结扎后１２０ｍ