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91.
目的 通过研究三阴性乳腺癌(TNBC)患者中的免疫微环境细胞浸润情况,从免疫微环境层面对TNBC 患者的预后进行分析,提出新的TNBC 免疫预后相关生物学标志物并描述其在TNBC中的生物学过程,为临床治疗TNBC 提供新的治疗靶点。方法 检索GEO TNBC 相关公开数据库并下载样本的转录组学信息,通过CIBERSORT 分析TNBC 患者的免疫细胞成分,再通过无监督聚类对TNBC患者的免疫细胞成分进行聚类,寻找最佳的分类类型。采用差异基因分析探索TNBC 中表达量异常的基因;通过lasso-logistic 模型进行降维筛选免疫亚型的生物标志物;通过WGCNA进行基因共表达分析,并通过GSEA 分析基因模块的主要富集的通路注释其参与的生物学过程。结果 通过整理下载的GSE103091 数据,共纳入包含mRNA 数据和完整总生存数据TNBC 患者100 例,其免疫细胞成分可分两类:低免疫浸润组43 例,其中转移19 例(44.2%);高免疫浸润组57 例,其中转移11 例(19.3%),两组转移患者比例差异有统计学意义(χ2 =5.09,P = 0.01)。低免疫浸润主要受到正向免疫调节相关通路和细胞刺激因子相关通路的调控,患者总生存较低,预后不良。通过Lasso-logistic 迭代特征选取算法分析发现,FOLH1、WDR18、LINC00638、OAS3、SETDB2可以很好地代表TNBC 的免疫亚型,并且发现FOLH1、WDR18、LINC00638、OAS3、SETDB2可以作为预测TNBC 患者预后的关键基因。结论 在TNBC 患者中FOLH1、WDR18、LINC00638、OAS3、SETDB2是重要的预后相关基因,并且通过T 细胞激活等免疫调节相关通路影响患者预后。 相似文献
92.
多系统萎缩(MSA)是一组原因不明的中枢神经多发性、系统性变性疾病。以往曾被称为橄榄桥小脑萎缩(OPCA)、原发性直立性低血压(IOH)、Shy—Drager综合征(SDS)、纹状体黑质变性(SND)等。其实是同一疾病不同部位神经元萎缩的先后次序与结合方式不同。本文观察多系统萎缩5例,报道如下。 相似文献
93.
94.
乳腺导管扩张症30例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对2002年至2006年经手术和病理证实的乳腺导管扩张症30例的临床资料进行分析。 相似文献
95.
目的研究肟草酮原药对大鼠的主要亚慢性毒性作用及无明显损害作用剂量。方法按照GB15670-1995《农药登记毒理学实验方法》中大鼠亚慢性经口毒性试验方法进行,设0、11.31、33.92和101.75mg/kg4个剂量组。结果雌性大鼠中剂量组(33.92mg/kg)和高剂量组(101.75mg/kg)总摄食量、总食物利用率、体重总增加量低于对照组,雄性大鼠中剂量组(33.92mg/kg)和高剂量组(101.75mg/kg)组肝/体比均高于对照组,中剂量组雄性大鼠肺/体比和脾/体比高于对照组,雌性大鼠中剂量组肝/体比高于对照组。血液常规指标中剂量组雄性大鼠RBC、HGB均低于对照组、ALP高于对照组,高剂量组雄性大鼠RBC、HCT、RDW均低于对照组、高剂量组雄性大鼠RBC、HGB、HCT低于对照组,RDW低于对照组,其差异均有统计学意义。结论肟草酮原药的无明显损害作用剂量为:雄性大鼠(9.67±0.65)mg/(kg·d),雌性大鼠(10.21±0.45)mg/(kg·d)。 相似文献
96.
97.
氯氮平的副反应 总被引:6,自引:1,他引:5
钱烈 任红革 冯竹娥 梁小赤 刘洪涛 曾庆春 周云华 李翠英 乔秀玲 韩惠珠 李刚 丁志杰 罗艳芳 刘传军 苏凤云 张怀韬 李伟东 陆德青 肖刚 王安庆 谢映红 王以池 张立平 王晓全 兰胜作 杨文芳 仇玉平 冀永娟 周锦泉 金锋 金山 毛杰 杨叶芃 俞智勇 刘坚白 《临床精神医学杂志》2000,10(2):122-124
编辑 :在精神药物中 ,氯氮平的副反应形形色色 ,层出不穷。本刊近又收到这方面的报告 2 2篇 ,包括副反应及处理 ,系由 1 7个单位 ,35位作者所撰写 ,现综合报道如下。作者单位 :3 112 0 0 浙江萧山市红十字医院 (钱烈 ) ;黑龙江省第三医院 (任红革、刘洪涛、曾庆春、周云华、李翠英、罗艳芳 ) ;河北秦皇岛九龙山医院 (冯竹娥 ) ;广东茂名市慢性病医院 (梁小赤 ) ;陕西铜川矿务局精神病院 (乔秀玲 ) ;甘肃天水市精神病院(韩惠珠、李刚、丁志杰、王晓全 ) ;黑龙江萝北县共青医院精神科(刘传军、苏凤云、张怀韬 ) ;黑龙江汤原精神病院 (李伟东 … 相似文献
98.
99.
目的: 探讨乳腺癌细胞系中雌激素受体α(ERα)启动子甲基化状态的改变对其MTA1 mRNA和蛋白表达水平的影响,阐明ERα启动子去甲基化对MTA1基因表达的作用。方法: 用去甲基化药物5-Aza-dC处理ERα启动子高甲基化状态的MDA-MB-435s和低甲基化状态的MDA-MB-231乳腺癌细胞系为5-Aza-dC处理组,同时设 2种细胞系的未处理组为对照组。甲基化特异性PCR(MSP)法检测各组细胞ERα启动子甲基化状态。Western blotting法检测各组细胞MTA1蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组细胞MTA1 mRNA表达水平。结果: 5-Aza-dC逆转了MDA-MB-435s和MDA-MB-231细胞系ERα启动子甲基化状态; MDA-MB-435s乳腺癌细胞系中,与对照组比较,5-Aza-dC处理组MTA1 mRNA及蛋白表达水平均下调(P<0.05);MDA-MB-231乳腺癌细胞系中,与对照组比较,5-Aza-dC处理组MTA1 mRNA及蛋白表达水平亦均下调(P<0.05)。结论: 改变MDA-MB-435s和MDA-MB-231乳腺癌细胞系ERα基因启动子甲基化状态后,MTA1 mRNA和蛋白表达均下降,提示ERα启动子去甲基化后可以下调MTA1基因的表达,二者之间存在调控关系。 相似文献