异丙酚用于病人自控镇静术的可行性

目的：比较异丙酚病人自控镇静术和医生控制镇静术在硬膜我麻醉中的实用性及优缺点。方法：４０例下腹部手术病人随机分为两组，ＰＣＳ组病人应用Ｇｒａｓｅｂｙ ＰＣＡ注射泵自我控制用药，ＰＣＳ单次用药量为异丙酚２０ｍｇ加芬太尼１０μｇ；ＤＣＳ组病人微量泵连续静注异丙酚３．６ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１和芬太尼１．８μｇ．ｋｇ＾－１，ｈ＾－１。     

创伤弧菌脓毒症病理组织学及血清细胞因子动态变化研究

目的探讨大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症时病理组织学及血清细胞因子的动态变化情况。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组),光镜下观察染菌大鼠主要脏器病理改变,ELISA法测定染菌后各时间点大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)含量。结果染菌后16h光镜可见肺充血、出血明显,间质弥漫性炎细胞浸润,肺泡间隔形态改变,有局灶性坏死,肺纤维组织增生;肌肉呈严重蜂窝织炎,可见肌纤维断裂,有灶性坏死。染菌后2h起血清TNF-α含量明显升高(P<0.05);染菌后9h起血清IL-10含量升高(P<0.05)。结论VV脓毒症可致肺、肌肉等多组织脏器损害,VV脓毒症早期血清中以促炎因子TNF-α升高为主,脓毒症中后期时抗炎因子IL-10逐渐增多。     

复合杂合性蛋白C基因突变导致的遗传性蛋白C缺陷症家系分析

目的 对1个遗传性蛋白C(proteinC,PC)缺陷症家系进行蛋白 C基因(protein C gene,PROC)突变检测,探讨其分子发病机制.方法 通过检测先证者及其家系成员(共4代15人)血浆蛋白C活性(protein C activity,PC∶A)、蛋白C抗原含量(protein C antigen,PC∶Ag)及其他凝血指标进行表型分析;用PCR法扩增先证者PROC的9个外显子及其侧翼序列,PCR产物纯化后测序,发现突变位点则反向测序予以证实;针对先证者的突变位点,对其家系成员进行相应基因突变检测.结果 先证者PC∶ A和PC∶Ag明显降低,分别为26％和18.60％,家系中其他成员中有7人PC∶A降低,6人PC∶Ag降低.先证者的PROC第7外显子存在g.6128T＞G杂合错义突变导致p.Phe139Val,第9外显子存在g.8478G＞C杂合错义突变导致p.Asp255His;其祖母、父亲、三姑和四姑均存在g.6128T＞G杂合突变,母亲、二舅、妹妹和儿子均存在g.8478G＞C杂合突变.存在g.8478G＞C突变的成员PC∶A下降明显.结论 先证者PROCg.6128T＞G和g.8478G＞C突变分别来自其父系家族和母系家族,该复合杂合错义突变是导致遗传性PC缺陷症的分子基础.     

一个近亲结婚导致的遗传性凝血因子Ⅴ缺陷症家系的基因突变分析

目的 对1个姨表近亲结婚的遗传性凝血因子Ⅴ (coagulation factor Ⅴ,FⅤ)缺陷症家系进行基因分析,探讨其分子发病机制.方法 检测先证者及其家系成员的凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、血浆FⅤ活性(FⅤ∶C)和血浆FⅤ抗原(FⅤ∶Ag)等凝血指标进行表型诊断.用DNA直接测序法分析先证者及家系成员F5基因的全部外显子及侧翼、5’和3’非翻译区,发现突变位点用反向测序予以证实.结果 先证者PT和APTT均明显延长,分别为23.5s和50.5s,其FⅤ∶C(8％)和FⅤ∶Ag(＜1％)极度减低;同样先证者的妹妹PT和APTT也显著延长,分别为24.1s和62.4 s,其FⅤ∶C(7％)和FⅤ;Ag(＜1％)也极度减低;家系其他成员的PT及APTT均在正常参考范围.先证者的F5基因第5外显子测序发现其29170位为纯合突变T→C,导致190位氨基酸苯丙氨酸变为丝氨酸(Phe190Ser),先证者的妹妹同样为纯合Phe190Ser突变;大哥、大姐、大女儿、小女儿和外甥女均为Phe190Ser杂合突变,其FⅤ∶C也有所减低(分别为57％、73％、72％、66％、75％);两个弟弟为正常野生型,其FⅤ∶C和FⅤ∶Ag均在正常水平.结论 该遗传性FⅤ缺陷症家系先证者及其妹妹F5基因第5外显子存在g.29170T→C纯合型错义突变,导致Phe190Ser.其原因推测与其父母近亲结婚有关.Phe190Ser与该遗传性凝血因子Ⅴ缺陷症家系FⅤ水平降低有关.     

双重杂合性突变Arg304Gln和Arg304Trp导致的遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症

目的 探讨1例遗传性凝血因子Ⅶ(coagulation factorⅦ，FⅦ)缺陷症及其家系基因突变的类型。方法 检测凝血指标以明确诊断；用DNA直接测序法对先证者及其家庭成员FⅦ基因的全部外显子和其侧翼以及启动子进行分析，寻找基因突变；将含突变序列克隆人pGEM T—easy质粒载体中，对所得两条染色体相应序列分别测序，以确定不同突变在染色体上的分布。应用限制性内切酶Msp Ⅰ对先证者及家系成员相应基因片段进行酶切分析，证实测序所发现的突变。结果 先证者在第8外显子上有两种基因突变：11348位C→T突变和11349位G→A突变。pGEM T—easy质粒克隆测序结果显示上述两种突变位于不同的染色体上。为不同染色体同一编码区Arg(CGG)304Trp(TGG)和Arg(CGG)304Gln(CAG)双重杂合性突变。其父亲、母亲分别为11349位G→A和11348位C→T杂合突变；其弟弟FⅦ基因为正常野生型；其哥哥和先证者的3个子女均为杂合性突变。聚合酶链反应辅助限制性酶切证实了先证者及其家系成员的基因突变。结论 先证者FⅦ基因突变为不同染色体同一编码区Arg304Trp和Arg304Gln双重杂合性突变，此种突变类型的组合尚属首例。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔一氧化氮和内皮素水平的影响

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔一氧化氮和内皮素水平的影响     

两种免疫抑制剂对肾移植受者外周血象及红细胞生成素的影响

目的探讨两种免疫抑制治疗方案对肾移植受者外周血象及红细胞生成素（EPO）的影响。方法按免疫抑制方案的不同,将肾移植受者分为雷帕霉素（RAP）方案组（28例）和他克莫司（FK506）方案组（44例）。在两组肾移植受者随访时采集外周血,检测血常规指标、网织红细胞指标、血清EPO和血清肌酐（Cr）。比较并分析两方案肾移植受者各项指标间的差异。结果RAP方案组外周白细胞、红细胞、血小板数和血红蛋白含量较FK506方案组显著降低（P〈0．01）,EPO则明显升高（P〈0．01）。两组间网织红细胞和血清Cr无显著性差异（P〉0．05）。结论以RAP为主的免疫抑制治疗方案对肾移植受者的骨髓抑制明显,外周血象影响较大,EPO出现代偿性升高。     

数量化脑电图监测异丙酚麻醉时意识状态

目的：比较异丙酚镇静、意识消失和意识恢复时的脑电图变谱指数和边缘频率变化。方法：26例ASA Ⅰ～Ⅱ级全麻病人,微量泵静注异丙酚(40～50mg／min),观察者不断给病人言语指令,待失去语言指令反应和睫毛反射消失时,定为意识消失;停止静注异丙酚,恢复言语指令和睫毛反射时,定为意识恢复。分别监测清醒、意识消失及意识恢复时的数量化脑电图变化。术后第1天随访,了解病人在异丙酚全麻恢复即刻时的回忆。结果：26例病人中,有3例术后存在模糊记忆,意识恢复即刻原始脑电图呈“高频高振幅”特异波,意识消失期间的变谱指数(BIS)和边缘频率(SEF)明显低于意识恢复期。BIS 63、SEF 11时判断意识消失特异性为100％,敏感性分别为14％和21％;BIS96和SEF27时判断意识恢复特异性为100％,敏感性分别为19％和12％。结论：脑电图数量化参数BIS和SEF能用于判断意识消失和意识恢复两种状态;异丙酚麻醉恢复即刻,虽已发生全麻知晓,但只有少数病人对术后存在模糊记忆。     

miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用：与SENP3的关系

目的:评价miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)的关系。方法:小鼠N2a细胞采用随机数字表法分为5组( n＝23)：对照组(C组)、OGD/R组、NC组、转染miR-188-5p激动剂组(M组)和转染miR-188-5p抑制剂组...